Armis-m.ru

Женский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Человек похудел после инфаркта

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – крайне опасное и тяжелое проявлений ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда — это омертвение (некроз) участка сердечной мышцы, вызванное критически опасным ухудшением кровоснабжения в коронарных артериях. Специалисты отмечают, что инфаркт миокарда поражает чаще мужскую половину населения. Если раньше условный возраст пациентов с инфарктом миокарда составлял 55-60 лет, то в наши дни всё чаще регистрируются случаи подобной патологии у молодых людей. Риск летального исхода при инфаркте миокарда очень высок. Больному инфарктом миокарда требуется срочная госпитализация в реанимационное отделение. Жизнь пострадавшего будет зависеть от того, насколько оперативно он получит необходимое лечение.

Основные причины инфаркта миокарда

Существует группа риска — население, вероятность развития инфаркта миокарда у которых выше, чем у остальной части популяции. В неё входят:

  • мужчины старше 50 лет.
  • гипертоники.
  • курящие и злоупотребляющие алкоголем.
  • страдающие лишним весом.
  • лица, ведущие гиподинамичный образ жизни.
  • лица, перенесшие ранее инфаркт.

    Основной причиной инфаркта миокарда принято считать сужение просвета коронарных артерий, вызванное атеросклеротическими изменениями. Повышенная свёртываемость крови ведёт к образованию тромбов, нарушающих процессы кровообращения в области сердечной мышцы. Ткани жизненно важного органа страдают от недостатка питательных веществ. Спровоцировать инфаркт миокарда могут сильное эмоциональное и физическое перенапряжение, наличие ишемической болезни сердца или стенокардии, а также сахарный диабет, ожирение, пристрастие к алкогольным напиткам и курению.

    Стадии заболевания и основные признаки инфаркта миокарда

    В своём развитии инфаркт миокарда проходит несколько стадий. Длительность и выраженность каждой зависит от размеров очага поражения, состояния сосудов, сопутствующих заболеваний и осложнений, а также правильности выбранной тактики лечения. Выделяют острый, подострый период, периоды рубцевания и постинфарктный период. Многие пациенты отмечали, что острому периоду предшествовали некоторые признаки нестабильной работы сердца – стенокардия, аритмия.

    Острый период может длиться до 10 суток. Это самое сложное для пациента время, когда возникают всевозможные осложнения и вероятность смертельного исхода довольно велика. Характерная клиническая картина острого периода инфаркта миокарда – сильные боли в области грудной клетки с иррадиацией в левое плечо, ключицу, шею, ухо, лопатки. Ощущения спазма могут быть разными – режущими, колющими, давящими, жгущими. Такое состояние при инфаркте миокарда продолжается от тридцати минут до нескольких часов. Приступ при инфаркте миокарда протекает волнообразно. Боли могут усиливаться или ослабевать. Купировать их нитроглицерином невозможно. Одновременно при инфаркте миокарда пациент испытывает сильную слабость, чувство нехватки воздуха, беспокойство. Отмечаются также бледность кожи, синюшность (акроцианоз) носогубного треугольника, аритмия, обильный липкий пот. Возможно повышение артериального давления.

    Подострый период инфаркта миокарда характеризуется исчезновением болевых ощущений. Их сохранение свидетельствует о присоединении перикардита (воспаление наружной оболочки сердца). Некротические процессы в зоне воспаления могут вызывать лихорадку с подъёмом температуры тела. Пациента беспокоит стойкое пониженное давление.

    Период рубцевания при инфаркте миокарда характеризуется постепенным заживлением поражённого участка посредством образования рубцов. Длительность процесса составляет от нескольких недель до нескольких месяцев. Состояние больного значительно улучшается. Болевые симптомы исчезают.

    Постинфарктный период – время восстановления и возвращения к обычному образу жизни. При этом рекомендуется избегать самостоятельного перемещения тяжестей, отказаться от алкоголя и курения, соблюдать диету, следить за массой тела, контролировать пульс и давление, избегать долгого пребывания на солнце.

    Важно знать, что встречаются атипичные формы инфаркта миокарда, при которых признаки угрожающего жизни состояния не всегда очевидны. Они затрудняют диагностику и своевременное оказание медицинской помощи. Среди наиболее распространённых:

  • с неврологическими отклонениями (головокружение, обморок, спутанность сознания).
  • с астматическими признаками (одышка, затруднённое дыхание).
  • с признаками панкреатита (боль в животе, тошнота и рвота, икота).
  • с признаками остеохондроза (боли в области лопаток, шеи и рук).
  • коллаптоидная форма инфаркта миокарда — с резким снижением давления, обильным потоотделением и сильной слабостью.

    Записаться на обследование при инфаркте миокарда

    Осложнения инфаркта миокарда

    В первые часы инфаркта миокарда могут возникнуть различные осложнения, которые утяжеляют состояние пациента. Это появление аневризмы аорты, разрыв миокарда, кардиогенный шок, прекращение сердечной деятельности (асистолия), отёк лёгких. Последствия инфаркта могут сопровождать больного пожизненно. Это сбои сердечного ритма, кардиосклероз и другие проблемы, связанные с нарушением работы сердечно-сосудистой системы. Специалисты не гарантируют абсолютного выздоровления после перенесённого инфаркта и рекомендуют соблюдать все предписания врача-кардиолога для того, чтобы избежать рецидива. Следующий приступ грозит появлением новой области некроза. Компенсировать такие последствия для сердца практически невозможно.

    Диагностика и лечение инфаркта миокарда

    Помимо клинической картины инфаркта миокарда и составления подробного анамнеза для подтверждения такого серьёзного диагноза используется ряд дополнительных исследований:

  • анализ крови на наличие повышенного уровня лейкоцитов, фибриногена, сиаловых кислот, СОЭ, С-реактивного белка, КФК.
  • электрокардиограмму.
  • ЭхоКГ.
  • Коронарографию.

    При подозрении на инфаркт необходимо вызвать бригаду скорой помощи для срочной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Пациенту с инфарктом миокарда предписывается строгий постельный режим, покой и диетическое питание с исключением продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую системы. Терапия направлена на купирование болевого синдрома, устранение аритмий и сердечной недостаточности, восстановление нормального кровообращения и борьбу с образованием тромбов. Для этого применяются анальгетики, нейролептики, антиаритмические препараты, тромболитики. Список лекарств индивидуален для каждого пациента. Он соответствует обширности текущего заболевания, общему самочувствию больного и наличию сопутствующих осложнений. Помимо медикаментов, по особым указаниям, используются хирургические методы лечения – шунтирование, иссечение аневризмы аорты, имплантация водителей ритма (прибор, задающий правильный сердечный ритм).

    Стоимость консультации при инфаркте миокарда?

    Наименование услугиЦена (руб.)
    Прием врача-кардиолога первичный1800 руб.
    Приём врача кардиолога повторный1300 руб.
    Прием врача-терапевта первичный1800 руб.
    Прием врача-терапевта повторный1300 руб.
    Назначение лечения (составление индивидуальной схемы лечения)1000 — 2500 руб.

    Что делать при инфаркте миокарда до приезда скорой помощи?

    До приезда врачей необходимо помочь больному:

  • уложить больного.
  • обеспечить доступ свежего воздуха.
  • освободить дыхательные пути (расстегнуть воротник рубашки или блузы, снять галстук).
  • постараться успокоить человека.
  • дать лекарственные средства — таблетку нитроглицерина под язык или «Аспирин», капли «Корвалол» (препараты помогут частично снять болевой спазм и снизить риск возможных осложнений).

    Профилактика инфаркта миокарда

    Несмотря на все усилия современной медицины, смертность от инфаркта продолжат оставаться довольно высокой. Чтобы снизить вероятность возникновения данной патологии, необходимо знать, как предотвратить недуг. Рекомендации специалистов:

  • физическая активность, поддержание организма в тонусе, тренировка сердца и сосудов.
  • прогулки на свежем воздухе.
  • полное исключение вредных привычек, наносящих вред здоровью.
  • соблюдение режима дня и питания, полноценный отдых.
  • правильная реакция на стрессы. С 1 МАЯ ПО 1 АВГУСТА

    Читать еще:  Чем помогает редуксин похудеть

    Сердечные тропонины Т и I в диагностике острого инфаркта миокарда

    Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, главным критерием постановки диагноза инфаркта является наличие динамики изменения уровня биомаркеров некроза миокарда, предпочтительно тропонина.

    Несмотря на почти стопроцентную чувствительность и специфичность тропониновых тестов и их широкую распространенность, на сегодняшний день существует ряд заблуждений, приводящих к обесцениванию получаемых показателей. Для правильной трактовки результатов теста необходимо ориентироваться на референсные значения концентрации тропонинов различных тест-систем, знать и учитывать некоронарогенные причины повышения тропонинов и, самое главное, оценивать динамику уровня биомаркеров.

    According to the latest (2007) revision of recommendations on acute ST segment elevation myocardial infarction, the main infarction diagnosing criterion is a dynamical change in myocardial necrosis biomarkers (preferably troponin). Despite nearly 100% sensitivity/specificity of troponin tests, today there are some delusions leading to depreciation of results obtained therefrom. For correct interpretation of test results, one should be guided by different test systems’ reference troponin concentrations, be aware and take account of noncoronary reasons for elevated troponin concentrations and, above all, evaluate biomarker level behavior.

    В течение последних 15 лет рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) не переиздавались. Вместе с тем за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ОИМ, так и в его лечении. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.

    ­2007 год ознаменовался выходом двух регламентирующих документов по диагностике и лечению ОИМ: национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по ОИМ с подъемом сегмента ST [1] и консенсусного документа Европейского кардиологического общества (ESC), Американской ассоциации кардиологов (AHA), Всемирной организации здравоохранения (WHF) [2]. В этих документах пересмотрены основные критерии диагностики ОИМ.

    Согласно новому определению, под ОИМ понимают одновременное наличие признаков некроза миокарда и клинических проявлений миокардиальной ишемии. Диагноз ОИМ ставится на основании двух симптомов, главным из которых является характерная динамика (повышение и / или понижение) уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина). Вторым симптомом могут быть или ангинозный приступ, и / или изменения ЭКГ, указывающие на вновь возникшую ишемию, и / или вновь возникшие нарушения локальной сократимости или новые очаги некротизированного миокарда, обнаруженные с помощью дополнительных инструментальных методик. Таким образом, определение тропонина является одним из важнейших критериев диагностики ОИМ.

    Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1: 1: 1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином. Тропомиозин, в свою очередь, вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов. Все три тропонина участвуют в кальцийзависимой регуляции акта сокращения — расслабления.

    Тропонин I является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-фазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

    Тропонин Т — регуляторная субъединица, прикрепляющая тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвующая в кальций регулируемом акте сокращения.

    Тропонин С является кальцийсвязывающей субъединицей, инициирующей сокращение (рис. 1). Кардиальные изоформы тропонинов Т и I существенно отличаются от их изоформ, локализующихся в скелетной мускулатуре.

    У больных ИМ возрастание уровня тропонинов отмечается через 4 – 6 часов после острого ангинозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации тропонинов в этот период весьма значительна, хотя сильно колеблется у отдельных категорий пациентов. Диапазон диагностической значимости уровня тропонинов (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для тропонина Т этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней [3].

    Возвращаясь к основным критериям диагностики ОИМ, необходимо отметить различия в понимании термина «характерная динамика изменения уровня сердечных биомаркеров». Согласно международному документу и новым рекомендациям ВНОК по лечению и диагностике ИМ с подъемом сегмента ST [1, 2], под динамикой изменения концентрации биомаркеров, в частности тропонинов Т и I, понимают такое увеличение их уровня, когда хотя бы одна из определенных концентраций превышает референсный предел. Референсный предел является статистическим термином, обозначающим увеличение содержания биомаркера в крови выше 99 перцентиля значения показателя в данной популяции при сохранении вариабельности исследования в пределах 10%. Референсный предел определяется в здоровой популяции и соответствует верхней границе нормальных значений.

    В более ранних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению ОКС [4] при постановке диагноза ОИМ ориентировались на пороговые значения показателя. Пороговое значение в отличие от референсного предела определяется в популяции больных ОИМ и соответствует нижней границе патологических значений. В ситуациях, когда тропонин был повышен, но не достигал порогового значения, рекомендовали выставлять диагноз «Нестабильная стенокардия с повышенным уровнем тропонина» (рис. 2).

    В настоящее время существует более 10 тест-систем определения сердечных тропонинов в периферической крови. Тест-системы обладают различной чувствительностью в зависимости от того, какой тип иммуноанализатора в них используется и какой участок (эпитоп) тропонина в крови оценивается. Пороговые значения тропонинов для различных тест-систем были установлены и стандартизированы в 2004 году Международной федерацией клинической химии [5] (табл. 1).

    Как видно из табл. 1, референсные пределы концентраций тропонинов в 5 – 10 раз меньше их пороговых значений и всего лишь в 1 – 5 раз больше минимальных определяемых концентраций. Этот факт, безусловно, требует повышенной тщательности соблюдения лабораторных норм и инструкций при выполнении анализа уровня тропонина.

    Для выявления динамики концентраций тропонинов в международных рекомендациях предусмотрено взятие образцов крови сразу при поступлении больного в стационар, через 6 – 9 часов, а в спорных случаях еще через 12 – 24 часа с момента поступления [1]. В национальных рекомендациях по лечению ИМпST повторный забор крови выполняется лишь пациентам, у которых концентрация тропонина в первом образце не превысила нормальных значений (референсного предела) [2]. Однако эта позиция рекомендаций ВНОК противоречит самому определению ОИМ, так как по одному полученному показателю невозможно оценить его динамику.

    Определение концентрации тропонина в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения (4 – 6 часов с момента ангинозного приступа), однако, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета [2].

    Необходимо подчеркнуть, что выявление «характерной» динамики тропонина не является синонимом наличия острого инфаркта миокарда.

    В табл. 2 приведены случаи повышения тропонинов в отсутствие ИБС [6].

    Читать еще:  Хотите похудеть приезжайте ко мне

    При ряде этих состояний (ХСН, гипотиреоз, шоковые состояния, ХПН, лекарственная интоксикация, инфильтративные заболевания) имеет место стабильное повышение тропонина (без четкой динамики концентраций), которое может быть обусловлено микронекрозами кардиомиоцитов на фоне тяжелого патологического процесса. При других состояниях (гипертонический криз, тахи-, брадиаритмии и др.) повышение тропонина и характерная динамика могут быть связаны с возникновением острых микронекрозов кардиомиоцитов на фоне резкого повышения потребности миокарда в кислороде или снижения его доставки. Эти состояния могут провоцировать развитие острого инфаркта миокарда у больных ИБС, вне связи с дестабилизацией атеросклеротических бляшек.

    С целью изучения клинической чувствительности тропонинов T и I нами было обследовано 169 пациентов, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 с острым коронарным синдромом c подъемом и без подъема сегмента ST за период 2005 – 2007 гг. Критериями исключения были все состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов в отсутствие ИБС (табл. 2), а также состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ОИМ: аневризма сердца, БЛНПГ в анамнезе, выраженная гипертрофия левого желудочка, перикардит, миокардит, выраженные электролитные нарушения. Всем больным было проведено стандартное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Диагноз ОИМ выставлялся на основании наличия динамики МВ фракции КФК, типичного ангинозного статуса, характерной динамики ЭКГ, при обнаружениипризнаков вновь возникших нарушений локальной сократимости ЛЖ при эхокардиографии.

    Концентрация тропонинов Т и I определялась иммунохимическим методом с использованием тест-систем фирм Abbott I-ADV (тропонин I) и Roche Elecsys (тропонин Т) у всех больных при поступлении, через 6, 12 часов и 14 суток нахождения в стационаре. Результаты тропониновых тестов анализировались ретроспективно и не влияли на принятие диагностического решения.

    Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft Inc., USA, 2001). При выборе метода сравнения учитывалась нормальность распределения признака в подгруппах с учетом критерия Колмогорова — Смирнова. При отклонении распределения от нормального при описании использовалась медиана (Me), а также 25 и 75%-ные процентили, а при нормальном распределении — среднее значение и стандартное отклонение. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Mann — Whitney. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р

    • Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — М., 2007.
    • ESC / ACCF / AHA / WHF. Task force for the redefinition of myocardial infarction, universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — Р. 959 – 969.
    • Wu, A. H. Characterization of cardiac troponin subunit release into serum after acute myocardial infarction and comparison of assays for troponin T and I. American Association for Clinical Chemistry Subcommittee on cTnI Standardization / A. H. Wu, Y. J. Feng, R. Moore et al. // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44, № 6. Pt. 1. — Р. 1198 – 208.
    • Всероссийское научное общество кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»). — М., 2006 г.
    • National Committee for Clinical Laboratory Standarts. Assessment of clinical Accuracy of Laboratory. Tests using Receiver Operating Characteristic (ROC). Plots approved guideline. NCCLS Document GP10-A. — Wayne, PA: NCCLS; 1995.
    • ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Non-ST Segment Elevation Acute Coronary Syndromes // European Heart Journal. — 2007. — Vol. 28, № 13. — Р. 1598 – 1660.

    Авторы:
    Васюк Ю. А., Крикунова О. В., Яковчук А. М., Крикунов П. В., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Лебедев А. В.

    Московский государственный медико-стоматологический университет

    Обширный инфаркт миокарда: есть ли после него жизнь?

    Сколько инфарктов может пережить человек

    Количество перенесенных инфарктов миокарда – это индивидуальный показатель для каждого отдельного больного. Зачастую он зависит от численности поражения коронарных сосудов. При обширной патологии переживают не больше 2-ух приступов, но бывают исключения из правил. Молодым пациентам тяжелее справляться с последствиями заболевания, людям постарше немного проще. Это связано с тем, что у пожилых больных с возрастом стабилизируется коллатеральное кровообращение – кровь «приучается» обходить области сосудов, которые поражены сердечным приступом.

    Последствия инфаркта

    После тяжелого сердечного приступа нередко фиксируются осложнения. Основные последствия обширного инфаркта у мужчин и женщин выглядят следующим образом:

    • сердечная блокада;
    • отек легких (сердечная недостаточность острого типа);
    • формирование тромбов;
    • рецидивы инфаркта;
    • перикардит;
    • существует опасность появления психических расстройств;
    • нарушения циркуляции крови в головном мозге;
    • сбои в работе системы пищеварения;
    • разрыв сердца;
    • отказ внутренних органов;
    • может происходить паралич конечностей.

    Сколько живут после инфаркта

    Многих людей, которые перенесли сердечный приступ и их родных, всегда интересует, сколько живут после обширного инфаркта миокарда. Продолжительность жизни зависит от качества и количества последствий удара, величины очага поражения сердечной мышцы, возраста пациента. Чтобы продлить максимально полноценное существование после инфаркта, нужно пить назначенные медицинские препараты, вести здоровый образ жизни, соблюдать все врачебные рекомендации. В соответствии со статистическими данными, около 20% пациентов живут до 5 лет после обширного приступа.

    Стадии

    Инфаркт обширного типа развивается поэтапно. Медики выделяют пять стадий эволюции опасного заболевания:

    1. Предынфарктное состояние (продромальный период). Этот этап продолжается от нескольких часов до месяца, для каждого пациента индивидуально. У больного наблюдается регулярная стенокардия.
    2. Следующая стадия – острейшая. Длится она примерно от 30 минут до 2 часов. Человек испытывает сильные боли в груди, его прошибает холодный пот. Вдобавок к этому, уменьшается или увеличивается сердечный ритм, происходит снижение артериального давления.
    3. Острый период инфаркта – от 3 до 10 суток. За это время образуется участок отмирающей ткани в сердечной мышце, болевые ощущения притупляются, появляются аритмия и высокая температура тела.
    4. В области отмирания тканей формируется рубец, совсем пропадает боль, ритм сердца и давление приходят в норму – все это симптомы подострого этапа развития инфаркта. Продолжительность такого периода составляет 4-5 недель.
    5. Последняя стадия болезни называется постинфарктной, длительность – от 3 месяцев до полугода. Характерная симптоматика этого периода заключается в увеличении плотности рубцовой ткани и привыкании «мотора» к измененным условиям работы.

    Факторы, провоцирующие инфаркт миокарда

    Существуют различные причины развития патологического состояния:

    1. Сахарный диабет. Формирование и увеличение атеросклеротических бляшек происходит интенсивнее у людей, страдающих от сахарного диабета. Это заболевание характеризуется хрупкостью сосудов и нарушением обмена веществ. На уязвимых стенках сосудов чаще возникают атеросклеротические бляшки и тромбы.
    2. Гипертоническая болезнь. Высокое артериальное давление вызывает утолщение стенок кровеносных сосудов. Они становятся плотными и утрачивают эластичность. Во время нагрузок измененные сосуды не могут обеспечить возросшую потребность сердца в кислороде.
    3. Наследственность. Склонность к развитию гипертонии, атеросклероза и тромбоза может передаваться по наследству.
    4. Пол. У мужчин сердечные приступы возникают в 4 раза чаще, чем у женщин.
    5. Возраст. У молодых людей реже развивается атеросклероз и обширный инфаркт миокарда.
    6. Табакокурение. После вдыхания табачного дыма возникает резкое сужение кровеносных сосудов.
    7. Недостаток движения. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, стенки кровеносных сосудов утрачивают эластичность.
    8. Ожирение. Избыточный вес создает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему
    9. Злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение функции печени, которая отвечает за расщепление жиров. В результате жир накапливается в крови и откладывается на стенках сосудов.
    10. Нарушения работы почек. При почечной недостаточности нарушается обмен фосфора и кальция. В результате на стенках сосудов откладывается кальций и развивается тромбоз. Многий из страдающих от болезней почек пережили обширный инфаркт.
    11. Стресс. Сильное психоэмоциональное потрясение или часто возникающие стрессовые ситуации могут вызвать критическое сужение просвета сосудов.
    12. Гиперлипидемия. Аномально повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови является провоцирующим фактором для развития обширного инфаркта миокарда.
    13. Чрезмерные физические нагрузки. Высокая потребность миокарда в кислороде, недостаточная эластичность кровеносных сосудов и их спазмы могут привести к развитию инфаркта во время интенсивных занятий спортом.
    14. Травма или операция. Патологическое сужение просвета коронарных сосудов может возникнуть в результате травмы или хирургического вмешательства.
    Читать еще:  Элькар для похудения кормящей маме

    Диагностика инфаркта

    Ультразвуковое исследование сердца

    Обширный инфаркт миокарда диагностируется на основании следующих пунктов:

    • Жалобы пациента
    • ЭКГ-исследование в динамике
    • Ультразвуковое исследование сердца
    • Лабораторное выявление повышенного уровня ферментов миокарда, контроль их в динамике
    • Коронароангиография по показаниям

    Физическая активность после инфаркта миокарда

    Если вы уже знакомы с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, то, конечно, знаете, что малоподвижный образ жизни и отсутствие достаточной физической активности приводит к накоплению избыточного веса, нарушению нормальной функции всех органов и систем. При гиподинамии не происходит полного расщепления жиров и холестерина. Также вы знаете, что достаточная физическая активность помогает бороться с атеросклерозом и высоким артериальным давлением. Особое внимание физической нагрузке стоит уделить после перенессного инфаркта, при реабилитации.

    Какая польза от физической активности?

    • При регулярной физической активности вы всегда находитесь в хорошей физической форме.
    • Физическая активность способствует повышению «хороших» липидов в крови, а следовательно, помогает бороться с атеросклерозом.
    • Физическая активность снижает склонность крови к тромбообразованию.
    • Физическая активность способствует нормализации артериального давления и снижает риск мозгового инсульта.
    • Физическая активность способствует нормализации веса и предотвращает развитие сахарного диабета.
    • Физическая активность защищает от стресса, улучшает настроение и сон.
    • Физическая активность снижает риск остеопороза, а следовательно, переломов у пожилых.

    Как видите, пользы предостаточно, можно и дальше список продолжать. Но для пациентов с ишемической болезнью сердца подходят не все виды нагрузок.

    Когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет артерии, кровоснабжающей сердце, больше чем на 50%, уменьшается приток крови, богатой кислородом, к сердечной мышце. Особенно в моменты, когда сердцу требуется больше кислорода – при физических нагрузках и психоэмоциональном напряжении. Начинается кислородное голодание, развивается ишемия. Интенсивная работа сердца становится невозможной, и сердце подает сигнал бедствия, развивается болевой приступ – стенокардия .

    Физическая нагрузка после инфаркта миокарда

    Приступы стенокардии значительно ограничивают физическую активность человека. Требуется медикаментозное и, часто, хирургическое лечение, чтобы устранить болевые приступы. Но как быть, если перенесен самый страшный сердечный приступ – инфаркт миокарда? У многих пациентов появляется страх перед нагрузками, они стараются «щадить» сердце, иногда отказавшись даже от ходьбы.

    Физические нагрузки у пациентов со стенокардией, в том числе перенесших инфаркт, имеют двоякое значение:

    • избыточная активность и нагрузки высокой интенсивности опасны тем, что могут провоцировать болевые приступы; их следует избегать;
    • умеренные физические нагрузки, которые необходимо выполнять регулярно (в течение 30-40 минут 3-5 раз в неделю), наоборот, являются полезными. Они могут не только повысить уровень «хорошего» холестерина (это важно для профилактики дальнейшего развития атеросклероза), но значительно улучшают состояние сердечно-сосудитсой системы и предотвращают быстрое прогрессирование сердечной недостаточности.

    По данным медицинских исследований, пациенты, которые после инфаркта физически активны, в 7 раз реже переносят повторные инфаркты и в 6 раз реже умирают, в сравнении с пациентами, которые значительно сократили нагрузки после инфаркта.

    Пациенты, перенесшие инфаркт, обязательно должны выполнять обычные бытовые нагрузки (обслуживать себя, делать легкую ежедневную работу по дому). Очень хорошо, если после выписки из стационара пациент будет направлен на реабилитацию в санаторий кардиологического профиля, где сможет пройти физическую реабилитацию под наблюдением врачей.

    Реабилитация в домашних условиях

    Однако, если вы не попали в санаторий, физическую реабилитацию можно и нужно проводить самостоятельно. Проще всего – ежедневно ходить пешком. Необходимо выбрать комфортный для вас ритм, медленный или умеренный, и выходить на прогулки не реже 5 раз в неделю по 30-60 минут. Если вы почувствовали утомление или слабость – присядьте отдохнуть или вернитесь домой. Уже через несколько дней вы сможете пройти больше.

    Нагрузка не должна приводить к развитию приступа стенокардии или сильной одышки и сердцебиения, допустима только легкая одышка. Следите за пульсом, во время нагрузки частота сердечных сокращений обязательно должна увеличиться. На первом этапе достигайте небольшого увеличения – на 20-30% (например, на 15-20 ударов в минуту). В дальнейшем при хорошей переносимости нагрузок, продолжайте следить за пульсом и не допускайте превышения значения 200-Ваш возраст (например, вам 56 лет: нежелательно превышение пульса 200-56=144).

    Согласно рекомендациям ведущего в России специалиста по реабилитации пациентов с заболеваниями сердца, профессора Д.М. Аронова, в зависимости от тяжести проявлений стенокардии (функционального класса) существуют различные допустимые виды и объемы физической активности.

    Ниже представлены таблицы, разработанные проф. Д.М. Ароновым, по которым вы можете определить возможную для вас физическую нагрузку Напоминаем, что стенокардия разделяется на 4 функциональных класса, I ф.к – самый легкий, когда приступы стенокардии развиваются только при нагрузках высокой интенсивности, IV ф.к. самый тяжелый – приступ может развиться при малейшей физической нагрузке и даже в покое. Знаком (-) отмечены нагрузки, которые не разрешаются. (+) – активность разрешается, число (+) отражает объем или интенсивность выполняемой нагрузки.

  • Ссылка на основную публикацию
    ВсеИнструменты
    Adblock
    detector