Armis-m.ru

Женский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Антидепрессанты для похудения список лучших

Флуоксетин (Fluoxetine) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Флуоксетин

Капсулы твердые желатиновые, №4, с корпусом белого цвета и голубым колпачком; содержимое капсул — гранулы белого или почти белого цвета.

1 капс.
флуоксетина гидрохлорид11.2 мг,
что соответствует содержанию флуоксетина10 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) — 30.8 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 16.1 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) — 150 мкг, магния стеарат — 600 мкг, тальк — 1.15 мг.

Состав оболочки капсулы: желатин — 36.44 мг, титана диоксид — 1.52 мг, индигокармин — 40 мкг.

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные.

Капсулы твердые желатиновые, с корпусом белого цвета и крышечкой синего цвета; содержимое капсул — порошок белого или почти белого цвета.

1 капс.
флуоксетина гидрохлорид22.4 мг,
что соответствует содержанию флуоксетина20 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) — 61.6 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 32.2 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) — 300 мкг, магния стеарат — 1.2 мг, тальк — 2.3 мг.

Состав оболочки капсулы: желатин — 36.44 мг, титана диоксид — 1.52 мг, краситель азорубин — 30 мкг, краситель пунцовый [Понсо 4R] — 10 мкг, краситель синий патентованный — 50 мкг, краситель бриллиантовый черный — 60 мкг.

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Антидепрессант группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Обладает тимоаналептическим и стимулирующим действием.

Избирательно блокирует обратный нейрональный захват серотонина (5НТ) в синапсах нейронов центральной нервной системы. Ингибирование обратного захвата серотонина приводит к повышению концентрации этого нейромедиатора в синаптической щели, усиливает и пролонгирует его действие на постсинаптические рецепторные участки. Повышая серотонинергическую передачу, по механизму отрицательной мембранной связи флуоксетин ингибирует обмен нейромедиатора. При длительном применении флуоксетин угнетает активность 5-НТ1-рецепторов. Слабо влияет на обратный захват норадреналина и дофамина. Не оказывает прямого действия на серотониновые, м-холинергические, Н1-гистаминовые и альфа-адренорецепторы. В отличие от большинства антидепрессантов не вызывает снижения активности постсинаптических бета-адренорецепторов.

Эффективен при эндогенных депрессиях и обсессивно-компульсивных расстройствах. Оказывает анорексигенное действие, может вызывать потерю массы тела. Не вызывает ортостатической гипотензии, седативного эффекта, некардиотоксичен. Стойкий клинический эффект наступает через 1-2 недели лечения.

Фармакокинетика

При приеме внутрь препарат хорошо всасывается из ЖКТ (до 95% принятой дозы), применение с пищей незначительно тормозит всасывание флуоксетина. C max в плазме крови достигаются через 6-8 ч. Биодоступность флуоксетина после приема внутрь составляет более 60%. Препарат хорошо накапливается в тканях, легко проникает через гематоэнцефалический барьер, связывание с белками плазмы крови составляет более 90%. Метаболизируется в печени путем деметилирования до активного метаболита норфлуоксетина и ряда не идентифицированных метаболитов. Выводится почками в виде метаболитов (80%) и кишечником (15%), преимущественно в виде глюкуронидов. T 1/2 флуоксетина после достижения равновесной концентрации в плазме крови составляет около 4-6 суток. T 1/2 активного метаболита норфлуоксетина при однократном приеме и после достижения равновесной концентрации в плазме крови составляет от 4 до 16 суток. У больных с недостаточностью печени период полувыведения флуоксетина и норфлуоксетина удлиняется.

Показания препарата Флуоксетин

  • депрессии различного генеза;
  • обсессивно-компульсивные расстройства;
  • булимический невроз.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10Показание
F31Биполярное аффективное расстройство
F32Депрессивный эпизод
F33Рекуррентное депрессивное расстройство
F41.2Смешанное тревожное и депрессивное расстройство
F42Обсессивно-компульсивное расстройство
F50.2Нервная булимия

Режим дозирования

Препарат принимают внутрь, в любое время независимо от приема пищи.

Начальная доза составляет 20 мг 1 раз/сут в первой половине дня, независимо от приема пищи. При необходимости доза может быть увеличена до 40-60 мг/сут, разделенных на 2-3 приема (на 20 мг/сут еженедельно). Максимальная суточная доза — 80 мг в 2-3 приема.

Клинический эффект развивается через 1-2 недели после начала лечения, у некоторых пациентов он может достигаться позже.

Рекомендованная доза составляет 20-60 мг/сут.

Препарат применяется в суточной дозе 60 мг, разделенных на 2-3 приема.

Применение препарата пациентами различного возраста

Не существует данных об изменении доз в зависимости от возраста. Начинать лечение пациентов пожилого возраста следует с дозы 20 мг/сут.

Назначать флуоксетин пациентам с нарушениями функции печени или почек рекомендуется с применение низких доз и удлинение интервала между приемами.

Побочное действие

При применении флуоксетина как и в случаях применения препаратов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, отмечаются следующие нежелательные явления.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто (≥ 1% — ≤10%) — трепетание предсердий, приливы жара; нечасто (≥ 0.1% — ≤1%) — гипотензия; редко (≤ 0.1%) — васкулит, вазолидация.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто (≥ 10%) — диарея, тошнота; часто (≥ 1% — ≤10%) — сухость во рту, диспепсия, рвота; нечасто (≥ 0.1% — ≤1%) — дисфагия, извращение вкуса; редко (≤ 0.1%) — боли по ходу пищевода.

Со стороны гепатобилиарной системы: редко (≤ 0.1%) — идиосинкразический гепатит.

Со стороны иммунной системы: очень редко (≤ 0.1%) — анафилактические реакции, сывороточная болезнь.

Нарушения метаболизма и питания: часто (≥ 1% — ≤10%) — анорексия (включая потерю массы) тела.

Со стороны костно-мышечной системы: нечасто (≥ 0.1% — ≤1%) — мышечные подергивания.

Со стороны ЦНС: очень часто (≥ 10%) — головная боль; часто (≥ 1% — ≤10%) — нарушение внимания, головокружение, летаргия, сонливость (в том числе гиперсонливость, седация), тремор; нечасто (≥ 0.1% — ≤1%) — психомоторное возбуждение, гиперактивность, атаксия, нарушение координации, бруксизм, дискинезия, миоклонус; редко (≤ 0.1%) — букко-глоссальный синдром, судороги, серотониновый синдром.

Психические расстройства: очень часто (≥ 10%) — бессонница (включая раннее утреннее пробуждение, начальную и среднюю бессонницу); часто (≥ 1% — ≤ 10%) — необычные сновидения (в т.ч. кошмары), нервозность, напряженность, снижение либидо (включая отсутствие либидо), эйфория, расстройство сна; нечасто (≥ 0.1% — ≤1%) — деперсонализация, гипертимия, нарушение оргазма (включая аноргазмию), нарушения мышления; редко (≤ 0.1%) — маниакальные расстройства.

Со стороны кожных покровов: часто (≥ 1% — ≤10%) — гипергидроз, кожный зуд, полиморфная кожная сыпь, крапивница; нечасто (≥ 0.1% — ≤1%) — экхимоз, склонность к появлению синяков, алопеция, холодный пот; редко (≤ 0.1%) — ангионевротический отек, реакции фоточувствительности.

Со стороны органов чувств: часто (≥ 1% — ≤10%) — нечеткость зрения; нечасто (≥ 0.1% — ≤1%) — мидриаз.

Со стороны мочеполовой системы: часто (≥ 1% — ≤10%) — учащенной мочеиспускание (включая поллакиурию), нарушение эякуляции (в т.ч. отсутствие эякуляции, дисфункциональная эякуляция, ранняя эякуляция, задержка эякуляции, ретроградная эякуляция), эректильная дисфункция, гинекологические кровотечения (в т.ч. кровотечение из шейки матки, дисфункциональное маточное кровотечение, кровотечение из половых путей, менометроррагия, меноррагия, метроррагия, полименорея, кровотечение в постменопаузе, маточное кровотечение, вагинальное кровотечение); нечасто (≥ 0.1% — ≤1%) — дизурия; редко (≤ 0.1%) — сексуальная дисфункция, приапизм.

Со стороны эндокринной системы отмечались случаи недостаточности антидиуретического гормона.

Указанные побочные эффекты чаще возникают в начале терапии флуоксетином или при повышении дозы препарата.

Противопоказания к применению

  • одновременный прием с ингибиторами МАО (и в течение 14 дней после их отмены);
  • одновременный прием тиоридазина (и в течение 5 недель после отмены флуоксетина), пимозида;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • тяжелые нарушения функции почек (клиренс креатинина менее 10 мл/мин);
  • печеночная недостаточность;
  • дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
  • возраст до 18 лет;
  • повышенная чувствительность к препарату.

Суицидальный риск : при депрессиях существует вероятность суицидальных попыток, которые могут сохраняться до наступления стойкой ремиссии. Отдельные случаи суицидальных мыслей и суицидального поведения описаны на фоне терапии или вскоре после ее окончания, подобно действию других препаратов близкого фармакологического действия (антидепрессантов). Необходимо тщательное наблюдение за пациентами, относящимися к группе риска. Врачам следует убедить пациентов незамедлительно сообщать о любых мыслях и чувствах, причиняющих беспокойство.

Эпилептическиеприпадки : флоуксетин следует с осторожностью назначать больным, у которых отмечались эпилептические припадки.

Гипонатриемия : отмечались случаи гипонатриемии. В основном подобные случаи отмечались у больных пожилого возраста и у больных, принимавших диуретики, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови.

Сахарный диабет : гликемический контроль у больных диабетом вовремя лечения флуоксетином показывал гипогликемию, после отмены препарата развивалась гипергликемия. В начале или после лечения флуоксетином может потребоваться корректировка доз инсулина и/или гипогликемических препаратов для приема внутрь.

Почечная/печеночная недостаточность : флуоксетин подвергается метаболизму в печени и выводится почками и через желудочно-кишечный тракт. Пациентами с выраженными нарушениями функции печени рекомендуется назначать более низкие дозы флуоксетина, либо назначать препарат через день. При приеме флуоксетина в дозе 20 мг/сут на протяжении двух месяцев не было выявлено отличий концентрации флуоксетина и норфлуоксетина в плазме крови здоровых лиц, имеющих нормальную функцию почек, и пациентов с выраженными нарушениями функции почек (клиренс креатинина 10 мл/мин), нуждающимися в гемодиализе.

Прощай, депрессия!

Не каприз, не проявление скверного характера и не слабость. Депрессия — это диагноз, который требует внимательного подхода. Иногда депрессия развивается как реакция на сильное моральное потрясение.

Иногда — возникает без очевидных причин на почве гормональных нарушений.

Как практически любая болезнь, депрессия может прогрессировать. А это означает, что ее нельзя пускать на самотек. Вы понимаете, что апатия, тревожность, упадок сил и пессимизм вас не покидают? Привычные радости больше не повышают настроение? Срочно принимайте меры!

Кстати, некоторые советы будут полезны и при простой осенней хандре!

Дайте выход эмоциям

Советы из серии “Возьми себя в руки” при депрессии не только бесполезны, но и опасны. Зажатые эмоции никуда не уходят: они остаются в сознании и в теле, запуская процессы депрессии и вызывая психосоматические реакции. Хотите заплакать? Плачьте! Злитесь на кого-то? Выскажитесь! А если вы чувствуете агрессию, то побейте подушки. Не держите в себе!

Занимайтесь спортом

Все на уровне элементарной химии: при депрессии организм ощущает дефицит эндорфина (гормона счастья). При физических упражнениях этот гормон вырабатывается. Спорт — это проверенный способ повысить настроение и снять тревожность. Не пренебрегайте им и уделяйте физической активности хотя бы 20-30 минут в день!

Обратитесь к психотерапевту

Это особенно важно, если ваша депрессия вызвана конкретными событиями или эмоциями. Квалифицированный специалист поможет вам взглянуть на ситуацию со стороны и быстрее разрешить внутренний конфликт. А если депрессия приняла затяжную форму, то он может прописать вам специальные препараты. Помните, что решение о приеме лекарств может приниматься только под контролем врача!

Отдыхайте

У заядлых трудоголиков депрессия нередко возникает на почве переутомления. Механизмы депрессии также часто появляются из-за нехватки сна: прямая связь между ночным отдыхом и настроением доказана уже давно. Поэтому обязательно спите не менее 7-8 часов в сутки и обратитесь к техникам релаксации: йоге, медитации. Не берите с собой в кровать смартфон, наладьте режим сна. Если отдыху мешает тревожность, то принимайте легкие безрецептурные успокоительные (например, “Тенотен” или “Афобазол”) или травяные сборы. Главное, внимательно читайте инструкцию и помните о противопоказаниях.

Гуляйте и загорайте

Именно нехватка “солнечного витамина” — витамина D — зачастую становится причиной сезонной депрессии. Поэтому осенью не пропускайте погожие деньки: обязательно выходите гулять и подставляйте лицо солнцу. В умеренных дозах полезен будет даже солярий.

Питайтесь правильно

Депрессия часто сопровождается нарушениями в питании: как избыточным аппетитом, так и его отсутствием. Позаботьтесь о том, чтобы ваш организм регулярно получал питательные вещества и витамины!

Жирные кислоты Омега-3. Поддерживают здоровье мозга и улучшают настроение. Содержатся в жирной рыбе, орехах и семенах.

Витамин B6. Крайне полезен для нервной системы, снимает тревожность и раздражительность. Содержится в курице, рыбе, бананах, бобовых, зерновых продуктах.

Витамин B9 (фолиевая кислота). Помогает организму создавать новые клетки. Его нехватка может стать причиной депрессии. Содержится в печени, авокадо, апельсинах, зеленых овощах, зерновых продуктах.

Цинк. Также важен для правильного функционирования нервной системы! Содержится в морепродуктах, мясе, орехах, зерновых продуктах.

Магний. Регулятор нервной системы. Содержится в орехах, молочных продуктах, красном мясе, зеленых овощах, морепродуктах.

Откройте для себя что-нибудь новое

Прервите рутину! Сходите в театр, запишитесь в художественную школу, отправьтесь в путешествие на выходные. Когда мы совершаем новые, непривычные для себя действия, в организме повышается уровень дофамина — гормона, который отвечает за удовольствие, активность и мотивацию.

Будьте внимательны к вашему состоянию! А если вы заметили симптомы депрессии у кого-то из ваших близких, то предложите им свою поддержку. Хорошему настроению быть!

Антидепрессанты для похудения список лучших

Московский нарколог, психиатр, психотерапевт Дмитрий Фролов рассказал «Медицинской России», как определить депрессию, почему она возникает, можно ли ее вылечить и боятся ли люди обращаться к специалистам.

Дмитрий Фролов

Факторы

По мнению специалиста, разобраться в причинах роста депрессии не так-то просто – слишком много факторов, которые располагают к возникновению психического расстройства. Например, не самую последнюю роль играют генетические факторы, влияет на состояние человека и определенный детский опыт, личностные особенности, социальные факторы, экономическое неравенство, бедность, социальная незащищенность.

За рубежом недавно провели исследование, согласно которому удалось выяснить, что уровень тревожных расстройств в США растет, а в Европе снижается. Это связывают предположительно с тем, что в Европе люди чувствуют себя более социально защищенными, чем в Америке. Кроме того, меняются и критерии диагностики. Например, сейчас замечаются легкие формы депрессии, а ранее на них просто не обращали внимание.

«Также это может быть связано с тем, что люди начали чаще обращаться к психиатрам. Раньше они могли не воспринимать это как проблему и не идти к специалисту, соответственно и не было роста распространенности депрессии», – говорит Флоров.

Симптомы

Нельзя сказать, что какой-то определенный фактор точно может сыграть решающую роль в возникновении данного психического расстройства. Все довольно индивидуально. Какие-то депрессии могут быть более обусловлены генетически, какие-то внешними факторами.

«Депрессия может быть проявлением разных расстройств. Есть большое депрессивное расстройство, когда эпизоды депрессии периодически повторяются, есть биполярные расстройства, когда существуют фазы депрессивные и фазы маниакальные, с приподнятым настроением.

Также депрессия может встречаться при соматических заболеваниях: когда есть какое-то заболевание организма, депрессия проявляется как вторичное расстройство».

В психиатрии диагноз «депрессия» ставится пациенту в том случае, если у него наблюдается сниженное настроение в течение как минимум двух недель, он утратил интерес к занятиям, которые раньше вызывали интерес, появилось чувство тоски, недовольства жизнью, есть заторможенность психическая и двигательная. В зависимости от количества этих симптомов и их выраженности, ставится диагноз и его степень тяжести.

Идти к психиатру – позор?

Не секрет, что еще лет 10-15 назад люди не шли к психиатру просто напросто из-за того, что боятся осуждения окружающих. По мнению Фролова, такая тенденция сохраняется до сих пор, и, возможно, так, к сожалению, будет всегда.

«Психическое расстройство, на мой взгляд, нельзя назвать точно таким же, как соматическое заболевание. Это же метафора, что мы называем психическое расстройство болезнью. В любом случае психика – это не материальный объект, и психиатрия не занимается именно болезнью мозга, как таковой. При депрессии мы не делаем МРТ, не определяем, какие участки мозга поражены и не лечим это. Мы ориентируемся на симптомы психические, которые все-таки нематериальны.

Поэтому люди всегда будут относиться к этому с подозрением. Они все равно будут считать, что это что-то странное, пугающее, непонятное. И что это не то же самое, что пойти к терапевту полечить гастрит. Люди не будут это так воспринимать, потому что это касается их душевных переживаний. Поэтому, наверное, эта тенденция всегда будет сохраняться. В последнее время, конечно, население больше узнает о психиатрии, и, надо сказать, она стала гуманнее: используются более безопасные, эффективные методы лечения, поэтому люди чаще обращаются, понимая, что в этом нет ничего страшного и позорного».

Кто чаще страдает депрессией?

По словам Фролова, чаще к специалистам обращаются все-таки женщины, а не мужчины. Связано это с тем, что мужчины не любят говорить о своих проблемах и стараются их скрывать, в то время как женщины, наоборот, готовы ими поделиться, чтобы освободиться от эмоциональной напряженности. Кроме того, у женщин гораздо больше социальных проблем. Их часто дискриминируют, на них лежит двойная нагрузка – необходимо делать карьеру и одновременно заниматься семьей. Отсюда и стресс, а в последующем депрессия.

Кроме того, считается, что риск развития психического расстройства у жителей сельских местностей меньше, чем у жителей городов. Но в деревнях наблюдается более низкий процент людей, обратившихся за помощью к специалисту, и более высокий уровень алкогольных отравлений и суицидов. Понять, действительно ли там меньше депрессии или люди просто реже обращаются к специалистам из-за стыдливости, довольно сложно. Возможно, в связи с недоверчивым отношениям к психиатрам, местные жители пытаются сгладить свои эмоциональные проблемы, злоупотребляя алкоголем.

В то же время жизнь в городах больше располагает к возникновению депрессии, так как есть конкуренция, постоянная гонка за успехом, что тоже отнимает много сил и может привести впоследствии к психическому расстройству. Кроме того, у горожан все-таки больше возможностей обратиться к врачу и лечиться, чем у жителей деревень. «Если депрессия там и встречается, люди все равно не обращаются к психотерапевтам».

Риск появления расстройства есть и у тех, и у других, и это не всегда связано с социально-экономическим кризисом, местом проживания и половой принадлежностью. Кто-то может не страдать депрессией, если у него генетически нет расположенности или детство протекло более благоприятно. «Есть личностные качества, убеждения, система ценностей, которые могут поддерживать людей и они могут не впасть в депрессию», – объясняет психиатр.

Влияние на соматику и лечение

Говорить о том, что психическое расстройство обычно напрямую вредит физическому здоровью нельзя. Ухудшение самочувствия – нарушение сна, снижение аппетита – может привести к тому, что человек, например, будет игнорировать соматическое заболевание из-за того, что у него депрессия, или он может начать чаще злоупотреблять алкоголем и больше курить. Это в итоге приведет к ухудшению здоровья, повлияет на состояние скорее косвенно. Хотя есть данные, что депрессия повышает вероятность заболеть ишемической болезнью сердца и диабетом.

Как объясняет Фролов, во время депрессии у человека нарушается баланс серотонина, дофамина, норадреналина, появляются изменения и в структуре головного мозга.

«Это имеет значение в исследованиях, но для реальной практической работы врача это значение не всегда имеет, потому что мы ориентируемся на симптомы, назначаем лекарства и видим, как симптомы уходят. То, что происходит в мозге при депрессии, достоверно неизвестно. Это гипотезы и их не всегда просто использовать на практике. Хотя, конечно, ориентироваться на воздействие на рецепторы тоже важно, но не стоит это переоценивать. Большее значение на мой взгляд имеют не биологические объяснения, а психологические. У человека при депрессии есть мысли от собственной никчемности, о том, что будущее бесперспективно, что жизнь бессмысленна и что окружающий мир плохой. Это более важные факторы, их легче наблюдать и мы можем повлиять на них с помощью психотерапии, а на биохимические процессы – с помощью лекарств».

В первую очередь, чтобы подобрать лечение, важно определить степень тяжести расстройства, потому что, если она легкая или умеренная, можно использовать психотерапию и обойтись без медикаментов. Но если депрессия тяжелая, то одной психотерапии будет недостаточно, нужны лекарства. При этом улучшение обычно наблюдаются уже через месяц после того, как начат прием антидепрессантов. Иногда положительная динамика заметна и на первой, второй неделе.

«Лечение тяжелой депрессии всегда сопровождается медикаментами. Через месяц можно оценить эффективность лекарств и продолжить прием, или если эффекта нет, прибавить дозу, поменять медикамент на другой. Есть разные рекомендации по поводу курса приема, но обычно полгода, как минимум, если это первый эпизод депрессии, если второй, то рекомендуется принимать много лет и даже пожизненно, потому что вероятность того, что эпизод повторится, очень велика. Длительный прием очень важен. Многие пациенты принимают антидепрессанты пока им не станет лучше, потом бросают и депрессия через какое-то время возвращается. Здесь очень важно ждать, пока эффект не закрепится и не будет устойчивым».

В больнице становится хуже?

Существует миф, что после того, как пациент поступает в психиатрическую лечебницу с расстройством, его состояние становится хуже. По мнению Фролова, частично это не совсем миф, потому что в медучреждениях правда могут быть не очень хорошие условия. И, к сожалению, часто бывают злоупотребления со стороны врачей. Но это касается обычно пациентов не с депрессией, а с шизофренией, потому что врачи пытаются их как можно быстрее, к сожалению, «дисциплинировать» именно за счет большой дозы лекарств.

«Люди с депрессией все-таки в больницах не так часто оказываются. Можно лечить расстройство амбулаторно. Но если же они попадают туда, в случае высокого суицидального риска, например, то вряд ли с ними может произойти что-то плохое, потому что их будут в первую очередь лечить антидепрессантами, которые вызывают не так много побочных эффектов. Да, есть другие антидепрессанты – «трициклики» – у которых могут быть более неприятные побочные эффекты. Могут использовать и антипсихотики, если состояния тяжелое. Но в любом случае эти побочные эффекты и пребывание в больнице куда меньшее зло, чем сама депрессия, особенно тяжелая, а тем более суицид».

В больнице состояние пациента действительно может ухудшиться потому, что он находится в отрыве от семьи, общества, может быть ему не очень комфортно и поэтому правда лучше стремиться к тому, чтобы лечить расстройство амбулаторно, без отрыва от повседневной жизни. Но есть и тяжелая депрессия, сопровождающаяся бредом, галлюцинациями. Это не шизофрения, просто человек начинает думать о том, что он виноват во всех проблемах людей или ему начинает что-то казаться, он слышит голоса, которые его обвиняют – такая реакция возникает на фоне депрессии. Это проходит с помощью антидепрессантов и антипсихотиков и может потребовать лечения в больнице».

Антидепрессанты вредят?

Не секрет, что вокруг антидепрессантов тоже ходит множество мифов. Например, о том, что они вызывают зависимость, человек начинает вести себя как «зомби» и перестает жить нормальной жизнью, или что антидепрессанты опасны для здоровья.

«Обычно те антидепрессанты которые назначаются в первую очередь – это селективные ингибиторы захвата серотонина – очень хорошо переносятся и серьезных побочных эффектов от них точно нет. Из побочных эффектов, которые я видел, в первые недели бывают повышенная тревожность и тошнота, но они проходят и со второй недели человек даже не замечает приема лекарств. Еще один побочный эффект – это временное снижение сексуального влечения, которое наступает не у всех и не всегда и обычно проходит во время приема, а после прекращения тем более. Больше ничего обычно из побочных эффектов нет.

Антидепрессанты не ухудшают состояние пациента, а улучшают и значительно. И эти побочные эффекты – такая мелочь по сравнению с тем, как человеку тяжело в депрессии. Медикаменты значительно улучшают их состояние. После того, как пациенты начинают принимать лекарства, они выходят из мрака, из того, что им казалось безвыходным, начинают заниматься спортом, знакомиться с людьми, менять свою жизнь к лучшему. И это очень значимо. Это то, что можно увидеть наглядно и для меня это важнее всего – видеть, что пациент меняет свою жизнь к лучшему», – заключил психотерапевт Дмитрий Фролов.

Как сообщалось ранее, врач-психиатр Дмитрий Фролов объясняет, почему большинство высказываний экспертов и представителей власти о серии нападений в школах являются некомпетентными и откровенно бредовыми. Подробнее читайте: Психиатр о резне в школах: «Винить соцсети и компьютерные игры — полная чушь»

Гид по антидепрессантам: как они работают?

Даниил Давыдов СПИД.ЦЕНТР
СПИД.ЦЕНТР нередко пишет о депрессии, и, к сожалению, для многих из наших читателей это насущная проблема. На этот раз с помощью кандидата психологических наук Марии Даниной наши авторы составили короткий гид по антидепрессантам. Их типы, принципы работы и устройство. Все основные понятия в одном тексте.

Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более 300 миллионов человек разного возраста и пола.

Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, это серьезное заболевание может принимать разные формы, различаться по степени тяжести у разных людей и сочетаться с другими состояниями, при которых возникают похожие на нее симптомы, например, с тревожными расстройствами.

Поскольку причины депрессии связаны с нарушениями работы головного мозга, пациентов с депрессией бесполезно призывать «взять себя в руки» — ее симптомы невозможно победить волевым усилием, как нельзя волевым усилием повлиять на работу мозга.

«Настроение — это наше субъективное переживание, то есть то, что мы можем осознать и о чем мы можем дать отчет. В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. В частности — нейрохимические», — объясняет старший научный сотрудник лаборатории научных основ психотерапии, кандидат психологических наук Мария Данина.

По ее словам, согласно моноаминовой теории, вклад в депрессивную симптоматику вносят три разных нейромедиатора моноаминового ряда. Причем нейромедиаторы не «запускают» болезнь сами по себе, а влияют на определенные процессы, которые, собственно, и приводят к депрессии.

Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.

Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью (когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно).

И, в-третьих, серотонин. Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции.

Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге. Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.

«Помимо снижения уровня нейромедиаторов, вклад в депрессию могут вносить и другие группы биологически активных веществ — например, глюкокортикоиды, — замечает Мария Данина. — Скажем, уровень знаменитого «гормона стресса» кортизола при депрессии тоже повышается — а это в свою очередь ведет к нехватке дофамина. На уровень моноаминов могут влиять гормоны щитовидной железы и половые гормоны: эстроген и прогестерон».

Впрочем, клиническую депрессию может спровоцировать множество факторов — например, наследственная предрасположенность, низкая самооценка, сложные обстоятельства жизни, тяжелый стресс и хронические заболевания. А стало быть, мы не можем «свалить всю вину» только на нарушения в работе мозга, подчеркивает Мария Данина.

Жизнь в «серотониновой яме»

Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.

«Человек может столкнуться с утратой (горем) или сильной фрустрацией своих потребностей (стрессом). В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. — Но это так называемый нормальный «процесс горевания». О реактивной депрессии врачи говорят только в том случае, если даже спустя месяцы человек продолжает испытывать все те же неприятные ощущения, а с течением времени его состояние только усугубляется».

У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Таким пациентам «для запуска» процесса не требуется внешних обстоятельств. А их депрессия имеет не реактивный «эндогенный» характер.

И в том и в другом случае в качестве медикаментозной помощи, кроме психотерапии, врачи назначают антидепрессанты, то есть препараты, которые способны повлиять на нейромедиаторы в мозге.

Всего их насчитывается пять классов. Каждый из которых влияет на мозг по-своему.

1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Препараты из класса СИОЗС увеличивают уровень серотонина. Что помогает точнее регулировать настроение и постепенно преодолевать умеренную и тяжелую депрессию. Эти лекарства справляются со своей задачей, «запрещая» нейронам поглощать серотонин из синаптической щели между нейронами. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией.

У СИОЗС меньше побочных эффектов, чем у антидепрессантов из других классов. Например, при передозировке они не нарушают сердечную проводимость и не приводят к судорогам.

Тем не менее, побочные эффекты все-таки есть и довольно серьезные — от усиления суицидальных мыслей до сексуальной дисфункции, сонливости, сухости во рту, головокружений и головной боли.

Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.

При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья.

2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).

Препараты из класса SNRIs работают почти так же, как СИОЗС, но с одним отличием. Лекарства «запрещают» нейронам поглощать не только серотонин, но и норадреналин — нейромедиатор, который участвует в регуляции эмоций и мыслительных процессов.

А поскольку норадреналин работает в тесной «связке» с серотонином и дофамином, то считается, что SNRIs повышают внимание, сосредоточенность и улучшают память.

Показания и побочные эффекты у SNRIs очень похожи на СИОЗС. Преимуществ перед СИОЗС у препаратов этого класса немного, однако некоторым пациентам они подходят лучше.

3. Атипичные антидепрессанты.

В этот класс входят лекарства с разными принципами действия, которые объединяет только одно — эти препараты не похожи на СИОЗС и SNRIs.

Хотя часть препаратов этого класса также «запрещают» нейронам поглощать серотонин, как и ингибиторы обратного захвата, некоторые из них могут воздействовать на рецепторы и к другим нейромедиаторам. Что позволяет тонко «настраивать» чувствительность нейронов к тому или другому веществу.

Стоит отметить, что компоненты некоторых атипичных антидепрессантов — скажем, бупропиона — указаны в примечании к перечню психотропных веществ, подлежащих контролю на территории Российской Федерации. И хотя это средство одобрено авторитетными международными медицинскими организациями — например, американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), легально приобрести его в России нельзя.

Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата. Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента.

4. Трициклические антидепрессанты (TCAs).

Считается, что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.

Но у TCAs есть очень важное отличие — они способны воздействовать на рецепторы мозга, которые связываются с другими веществами. При передозировке это приводит к тяжелым побочным эффектам — например, к судорогам и полной блокаде сердца. И хотя TCAs достаточно эффективны, препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже.

5. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs).

Препараты этого класса «отключают» моноаминоксидазу — фермент, который расщепляет норадреналин, серотонин и дофамин в мозге. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели.

К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли. Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли.

Можно ли обойтись без антидепрессантов?

В медицине существует понятие баланса пользы и вреда. Именно об этом говорит старая врачебная поговорка о лекарствах, которые «одно лечат — другое калечат». Принимая решение назначить антидепрессант (или любой другой сильнодействующий препарат), врач всегда думает о том, принесет ли это пользу конкретному пациенту.

Читать еще:  Анита луценко похудение ног бедер
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector