Armis-m.ru

Женский журнал
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Как похудеть при хашимото

Болезнь Хашимото

Содержание

  • Что такое болезнь Хашимото?
  • Какие симптомы при болезни Хашимото?
  • Что делать, когда подозреваешь у себя болезнь Хашимото?
  • Как лечится болезнь Хашимото?

Что такое болезнь Хашимото и каковы ее причины?

Название «болезнь Хашимото» происходит от фамилии японского хирурга Хакару Хашимото, который в 1912 году описал 4 случая этого заболевания. Болезнь Хашимото, или хронический лимфоцитарный тиреоидит, является аутоиммунным заболеванием. В нормальных условиях иммунная система защищает организм от инфекций. Однако, в этом случае, в результате неправильной реакции иммунной системы доходит до образования антител к собственной щитовидной железе. Это приводит к хроническому безболезненному воспалению щитовидной железы, медленно (в течение многих лет) разрушающему эту железу, что приводит к снижению продукции гормонов.

Как часто встречается болезнь Хашимото?

Гипотиреоз является наиболее распространенным нарушением функции щитовидной железы — встречается у около 5 % взрослых женщин и около 1 % мужчин, в то время, как болезнь Хашимото является наиболее распространенной причиной гипотиреоза. Хотя заболеваемость болезнью Хашимото увеличивается с возрастом (особенно у людей старше 60 лет), болезнь также встречается у молодых людей и детей, часто у членов семьи. Также чаще встречается у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями (напр., сахарным диабетом 1 типа, целиакией, ревматоидным артритом, альбинизмом, анемией Аддисона-Бирмера).

Как проявляется болезнь Хашимото?

Течение болезни Хашимото может быть очень разнообразным. В общем, симптомы можно разделить на местные (связанные с размером щитовидной железы) и связанные с дефицитом гормонов щитовидной железы (более подробно: Гипотиреоз).

В начале заболевания щитовидная железа может быть увеличена (зоб). В настоящее время болезнь Хашимото является одной из наиболее распространенных причин зоба. В ходе дальнейшего развития щитовидная железа становится меньше и могут появляться узелки (более подробно: Узелки щитовидной железы). Хроническое лимфоцитарное воспаление обычно не вызывает боли в шее в области щитовидной железы.

Основными симптомами, которые указывают на гипотиреоз, являются:

  • постоянное чувство холода,
  • усталость/сонливость,
  • депрессия,
  • нарушения памяти
  • увеличение веса
  • редкая дефекация /запоры,
  • замедленное сердцебиение, артериальная гипертензия,
  • сухая, шелушащаяся, бледная кожа, сухие волосы,
  • нарушения менструального цикла, бесплодие.

В лабораторных анализах можно обнаружить повышенный уровень холестерина и анемию.

Симптомы развиваются медленно (в течение нескольких лет), по мере постепенного разрушения щитовидной железы и снижения выработки гормонов щитовидной железой; они также могут быть различной интенсивности — от легкой до очень тяжелой. Тяжесть симптомов зависит, прежде всего, от длительности гипотиреоза и степени дефицита гормонов. Как правило, чем дольше длится гипотиреоз и чем он тяжелее, тем серьезнее его симптомы. Последствия тяжелого гипотиреоза могут включать болезни сердца, бесплодие, а в очень тяжелых случаях даже кому. С другой стороны, люди со скрытым гипотиреозом могут не заметить у себя ни одного из перечисленных симптомов; болезнь может быть обнаружена только на основании гормональных исследований (читайте также Симптомы болезни Хашимото).

Что делать в случае появления симптомов болезни Хашимото?

В случае проявления симптомов, указывающих на гипотиреоз, следует обратиться к лечащему врачу, который после обследования (сбора анамнеза и проведения осмотра) примет решение о необходимости определения уровня ТТГ. Периодическое определение уровней ТТГ следует также проводить у людей, у которых в семье диагностирована болезнь Хашимото, и лицам с другими аутоиммунными заболеваниями. Особенно важно распознать гипотиреоз у женщин, планирующих беременность, потому что это состояние очень неблагоприятно, как для матери, так и для плода. Именно поэтому многие специалисты рекомендуют определять уровень ТТГ у каждой женщины, планирующей беременность.

Как врач ставит диагноз болезнь Хашимото?

Подтверждение гипотиреоза требует выполнения гормональных исследований. Предварительное исследование, оценивающее функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ в крови) может назначить семейный врач. Если результат окажется неправильным (выше верхней границы нормы), необходимо определить концентрации свободного тироксина (FT4). Явный гипотиреоз диагностируется, если повышенная концентрация ТТГ сопровождается снижением концентрации FT4. Латентный (субклинический) гипотиреоз диагностируется, когда повышенный уровень ТТГ сопровождается нормальным уровнем FT4.

В случае постановки диагноза гипотиреоза, врач постарается определить его причину.

  • УЗИ щитовидной железы — при болезни Хашимото происходит уменьшение (или увеличение) щитовидной железы и/или снижение ее эхогенности,
  • определение сывороточных антител к щитовидной железе, особенно антитела к тирепероксидазе (АТ-ТПО) или к тиреоглобулину (АТ-ТГ) — повышенная концентрация АТ-ТПО характерна для болезни Хашимото.

Какие способы лечения болезни Хашимото?

К сожалению, не существует эффективного метода лечения хронического лимфоцитарного воспаления, который бы остановил разрушение щитовидной железы, поэтому терапия болезни Хашимото основано на лечении гипотиреоза, то есть на приеме недостающих гормонов щитовидной железы. Синтетически произведенный левотироксин идентичен гормону, вырабатываемому щитовидной железой, и имеет такой же эффект. Существует множество препаратов левотироксина, которые могут незначительно отличаться эффектом действия, поэтому лучше постоянно принимать один и тот же препарат. Регулярный прием недостающих гормонов щитовидной железы приводит к нормализации концентрации ТТГ и возвращению нормального функционирования организма. Большинство пациентов можно лечить амбулаторно. У людей с тяжелым гипотиреозом или сопутствующими серьезными заболеваниями (напр. заболеванием сердца) изначально может потребоваться лечение в стационаре.

Левотироксин следует принимать регулярно, желательно в одно и то же время, обычно утром, обязательно натощак, примерно за 30–60 минут до приема пищи. Врач определяет начальную дозу препарата индивидуально для каждого пациента в зависимости от степени гипотиреоза и сопутствующих заболеваний. Решение о лечении латентного гипотиреоза принимается индивидуально для каждого пациента. Затем врач выполняет контрольное исследование концентрации ТТГ и на основании этого результата модифицирует дозу препарата. В день определения ТТГ пациент не должен перед исследованием принимать левотироксин (лекарство следует принять после забора крови). Первоначально могут потребоваться более частые проверки ТТГ (приблизительно каждые 6–12 нед.), а после стабильного выравнивания гипотиреоза контроль ТТГ может быть менее частым (каждые 6–12 мес.). Следует сообщить лечащему врачу обо всех других принимаемых препаратах, некоторые лекарства (напр. препараты железа) не следует принимать вместе с левотироксином.

Можно ли полностью вылечиться?

В случае пациентов с болезнью Хашимото и гипотиреозом обязательным является постоянное лечение левотироксином в течение всей жизни, которое — хотя и не полностью излечивает — восстанавливает здоровье.

Что нужно делать после окончания лечения?

В случае развития гипотиреоза у пациентов с болезнью Хашимото лечение проводится на протяжении всей жизни. У людей с диагностированным аутоиммунным заболеванием есть также более высокий риск развития другого аутоиммунного заболевания, поэтому людям с болезнью Хашимото может потребоваться периодическое наблюдение в направлении других аутоиммунных заболеваний (напр., целиакии, надпочечниковой недостаточности).

Что делать, чтобы не заболеть?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (напр., Базедова болезнь , болезнь Хашимото) являются генетически предрасположенными. Мы не имеем никакого влияния на генетическую предрасположенность людей с отягощенным анамнезом. Люди, у которых в семье есть случаи аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, должны поинформировать об этом врачей, чтобы избежать приема лекарств, которые могут повлиять на развитие заболевания. Эти люди также должны периодически контролировать уровень ТТГ, чтобы диагностировать развивающийся гипотиреоз на раннем этапе и предотвратить возникновение его тяжелых симптомов.

Читать еще:  Как похудеть умоляю помогите

Аутоимунный тиреоидит Хашимото

Началось всё со слабости, утомляемости, сонливости, головной боли, бледности и повышенного потоотделения, часто низкое давление и температура, нарушение менструального цикла, альгодисменорея.

Симптомы прогрессируют уже 5 лет, но медленно. Беспокоят анализы и быстрая утомляемость. Лечения не было, но назначали препараты железа, у меня был дефицит.

Антитела к ТПО высокие очень, показатели : 69, 74 МЕмл (норма от 0-63), Свободній тироксин FT4 — 17, 96 пмольл (норма от 12-22), свободный трийодтиронин FT3 — 5.95 пмольл (норма от 3.10-6.80); тиреотропный гормон ТТГ — 1.73 мкМЕмл (норма от 0.27 — 4.20).
Врач подозревает аутоимунный тиреоидит (Хашимото болезнь).

Как это лечить, какую профилактику сделать, и какая это стадия?
Подскажите пожалуйста.

Возраст: 21

Хронические болезни: Нету

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Наталия, Здравствуйте, ферритин для диагностики заболеваний молочной железы и лейкоза? На фоне аутоимунного конфликта может быть рак?

Или мне нужно уточнить есть ли анемия, как болезнь, у меня сейчас?

Спасибо за ваш ответ. Хорошего дня.

Наталия, И последнее, у меня также выявили ФКМ на УЗИ. На что это может указывать. Это из-за конфликта в щитовидной железе?

Какая у меня должна быть последовательность действий?
1. Анализ на ферритин.?
2. Прием эндокринолога?
3. Маммолог может также дать лечение для ФКМ или это вряд ли лечится?(

Это может означать онкологию?

Спасибо за быстрые ответы и вашу помощь!

Валерий, Здравствуйте, ферритин для диагностики заболеваний молочной железы и лейкоза? На фоне аутоимунного конфликта может быть рак?

Или мне нужно уточнить есть ли анемия, как болезнь, у меня сейчас?

Спасибо за ваш ответ. Хорошего дня.

Валерий, Наталия, И последнее, у меня также выявили ФКМ на УЗИ. На что это может указывать. Это из-за конфликта в щитовидной железе?

Какая у меня должна быть последовательность действий?
1. Анализ на ферритин.?
2. Прием эндокринолога?
3. Маммолог может также дать лечение для ФКМ или это вряд ли лечится?(

Это может означать онкологию?

Спасибо за быстрые ответы и вашу помощь!

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою медицинскую консультацию онлайн.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Как похудеть при хашимото

Нарушение функции щитовидной железы является одной из самых распространенных патологий эндокринной системы. Заболевания щитовидной железы могут сопровождаться повышением или снижением её функции. Аутоиммунный гипотиреоз является самой частой причиной гипотиреоза в неэндемичных по дефициту йода регионах [1]. В большинстве случаев он связан с аутоиммунным тиреоидитом или тиреоидитом Хашимото. Впервые данное заболевание было описано в начале ХХ века японским врачом Хакару Хашимото под названием struma lymphomatosa – лимфоматозный зоб, так как при гистологическом исследовании была обнаружена выраженная инфильтрация ткани железы лимфоцитами [2].

Тиреоидит Хашимото в структуре патологии щитовидной железы классифицируется как первичный гипотиреоз [3]. Морфологическим субстратом данного заболевания является минимальное воспаление ткани щитовидной железы, возникающее вследствие её аутоиммунного поражения [4]. При гистологическом исследовании в паренхиме железы выявляются обширные мононуклеарные инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов и хорошо сформированные центры размножения. Плазмоцитарная инфильтрация обычно преобладает над лимфоидной. Фолликулы щитовидной железы атрофичны, а во многих участках выстланы эпителиальными клетками с хорошо выраженной эозинофильной зернистой цитоплазмой, называемыми клетками Асканази – Гюртле [5]. Эти клетки появляются в результате метаплазии кубического эпителия фолликулов в ответ на повреждение. При биопсии препарата наличие клеток Асканази – Гюртле в сочетании с гетерогенной популяцией лимфоцитов является характерным признаком тиреоидита Хашимото. На основании микроскопической картины выделяют две формы аутоиммунного тиреоидита (АИТ): классическую и фиброзную. При классическом тиреоидите Хашимото увеличивается объем интерстициальной соединительной ткани, фиброзный вариант этого заболевания характеризуется выраженной атрофией фолликулов и наличием плотной келоидоподобной фиброзной ткани из крупных пучков коллагеновых волокон без клеток, окружающей остатки ткани щитовидной железы [6].

АИТ обнаруживается у 4-5% населения, при этом чаще страдают женщины в возрасте 35-60 лет [7]. Соотношения женщин и мужчин составляет 10-20:1, что связывают с наличием второй Х-хромосомы и гормональными особенностями женщин [5; 6]. Тиреоидит Хашимото может развиваться и в детском возрасте в 0,1-1,2% случаев. При этом у детей аутоиммунный тиреоидит составляет около 40% всех заболеваний щитовидной железы [5]. Особое место в структуре аутоиммунного поражения занимает послеродовой тиреоидит, причиной которого является избыточное восстановление активности супрессированного в период беременности иммунитета. Частота встречаемости послеродового тиреоидита колеблется в пределах 1,1-21% [8; 9]. Установлено, что за последние десятилетия диагноз АИТ регистрируется всё чаще. Так, в 1973-1978 гг. АИТ обнаруживался у 1,8%, в 1979-1984 гг. — 2,9%, а в настоящее время у 5% населения [5]. Также в 13,3% случаев АИТ сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом, витилиго, miastenia gravis, склеродермией, антифосфолипидным синдромом. Антитиреоидные аутоантитела обнаруживаются у 5-26% женщин репродуктивного возраста и у 13-20% беременных [10; 11].

Аутоиммунный тиреоидит является генетически детерминированным заболеванием, что подтверждается высокой (

40%) конкордантностью заболевания у монозиготных близнецов, а также наличием циркулирующих антитиреоидных антител в крови у

50% бессимптомных сибсов пациентов с тиреоидитом Хашимото [6]. Однако нельзя исключать роль и неблагоприятного действия факторов окружающей среды. Провоцировать развитие заболевания могут острые респираторные вирусные инфекции, очаги хронических инфекций в ЛОР-органах, длительное бесконтрольное применение препаратов йода, гормональных средств, избыточная инсоляция, радиационное излучение, психологическое перенапряжение, гормональный дисбаланс и беременность [4]. Повышенная предрасположенность к АИТ связана с полиморфизмами многочисленных генов, регулирующих иммунный ответ. Установлено, что развитие данной патологии связано с дефектом гена CTLA4 (поверхностный антиген цитотоксических Т-лимфоцитов), который кодирует белок, участвующий в регуляции активности Т-лимфоцитов [12]. Дефект данного гена приводит к склонности пациентов к аутоиммунным реакциям, которые могут проявляться не только возникновением тиреоидита Хашимото, но и другими аутоиммунными заболеваниями. Доказана роль мутации гена CTLA4 в развитии сахарного диабета 1 типа, атопического дерматита у женщин, эндокринной офтальмопатии и др. [13]. Другой генетический дефект, который может приводить к возникновению тиреоидита Хашимото, обусловлен мутацией гена PTPN22. Он кодирует синтез лимфоидной тирозинфосфатазы, которая оказывает супрессивное воздействие на Т-лимфоциты [6].

Читать еще:  Как похудеть за 5 минут без тренажеров

Тиреоидит Хашимото возникает в результате нарушения толерантности к аутоантигенам щитовидной железы. В плазме крови у пациентов обнаруживаются циркулирующие антитела к тиреоглобулину и тиреоидпероксидазе [14]. Тиреоглобулин вырабатывается фолликулами и является предшественником тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые образуются в результате йодирования. Тиреоидпероксидаза представляет собой фермент, который катализирует йодинирование тирозиновых остатков тиреоглобулина и участвует в синтезе Т3 из Т4. При аутоагрессии антитела нарушают синтез гормонов, и возникает гипотиреоз [15]. Нарушение толерантности может быть вызвано контактом антител с антигенами щитовидной железы – забарьерным органом, который в норме не контактирует с иммунокомпетентными клетками, и нарушением функции регуляторных Т-лимфоцитов. Дефект регуляторных Т-клеток приводит к нарушению отрицательной селекции клонов Т-лимфоцитов. Таким образом, цитотоксические Т-клетки CD8+ взаимодействуют с антигенами рецепторного аппарата фолликулярного эпителия и оказывают повреждающее действие на тиреоидный эпителий. Аутоиммунный процесс разворачивается по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа и сопровождается прогрессирующим апоптозом тиреоцитов, инфильтрацией ткани железы мононуклеарами и замещением паренхимы фиброзной тканью. Под действием бесконтрольной активации Т-клеток увеличивается выработка Тh1-лимфоцитов, которые выделяют цитокины — интерферон-гамма, а также активируют макрофаги, что приводит к повреждению фолликулов. Гибель тироцитов обусловлена развитием антитело-зависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, которая сопровождается связыванием антитиреоглобулиновых и антитиреоидпероксидазных антител [16].

Выше описанные изменения приводят к нарушениям обмена веществ у пациенток с АИТ. Снижение гормонов щитовидной железы сопровождается уменьшением потребления кислорода тканями и утилизации энергетических субстратов. Уровень основного обмена снижается до 40% [5]. Наблюдается нарушение липидного обмена, гиперлипидемия IIa и IIb, снижение синтеза жирных кислот, торможение липолиза, повышение ЛПНП, замедление метаболизма холестерина, что приводит к возрастанию его концентрации, увеличению гомоцистеина, играющего роль в развитии атеросклероза, артериальных и венозных тромбоэмболий. Данные изменения приводят к возникновению ожирения у 15-54% пациенток с гипотиреозом [17]. Увеличение массы жировой ткани сочетается с гормональной недостаточностью яичников. Почти у половины женщин с ожирением отмечаются те или иные нарушения репродуктивной системы, у них значительно чаще наблюдается бесплодие – в 33,6% случаев. У женщин с избытком массы тела увеличена активность фермента ароматазы p450, который участвует в превращении андрогенов в эстрогены [18]. В результате уровень эстрогенов повышается в 2 раза. Гиперэстрогенемия приводит к снижению чувствительности гипофиза к гонадотропному релизинг-гормону гипоталамуса, снижается пороговая концентрация эстрадиола, необходимого для выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ). Дефицит Т4 нарушает образование дофамина, что также изменяет пульсовое выделение ЛГ. Клинически это проявляется нарушением менструального цикла, олиго- и полименореей, ановуляторными циклами, невынашиванием беременности и бесплодием [11]. У больных с ожирением повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, холецистита, которые проявляются в пременопаузном возрасте. Избыток эстрогенов ассоциирован с такими опухолевыми заболеваниями, как рак молочной железы, рак эндометрия, миома матки [19]. Однако следует отметить, что гипотиреоз приводит к развитию ожирения чаще при наличии алиментарного фактора, а увеличение массы тела обусловлено в большинстве случаев микседемой – слизистым и подслизистым отеком, развивающимся вследствие избыточного накопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и глюкозамингликанов, задерживающих воду, а также снижения онкотического давления в результате нарушения синтеза белка у пациенток с аутоиммунным тиреоидитом [17; 18].

Щитовидная железа и репродуктивная система находятся в тесной взаимосвязи. Установлено, что тиреотропный гормон имеет идентичную структуру α-субъединиц с ЛГ и фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ) гипофиза, а различие β-субъединиц определяет специфические функции каждого гормона. Таким образом, можно сделать вывод, что синтез этих гормонов обеспечивает общий предшественник, а значит, возможно взаимовлияние тиреотропного гормона (ТТГ) ЛГ и ФСГ друг на друга. Установлено, что во время беременности и полового созревания происходит изменение баланса всех трех гормонов. При заболеваниях щитовидной железы нарушается нормальное развитие репродуктивной системы у девушек-подростков [8].

Нарушения регуляции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы при дефиците тиреоидных гормонов проявляются изменением секреции гонадотропных гормонов гипофиза. У пациенток с АИТ отмечается снижение секреции ФСГ и ЛГ, что приводит к подавлению созревания фолликулов яичника, нарушает их взаимодействие с ЛГ и снижает высвобождение эстрогенов [20]. В норме пиковое повышение ЛГ на 14-й день менструального цикла стимулирует овуляцию, а недостаток этого гормона у женщин с АИТ привод к развитию ановуляторных циклов [11]. При этом менструальный цикл может сохраняться, однако в большинстве случаев отмечаются такие нарушения, как олиго- или полименорея, обильные маточные кровотечения, альгоменорея, отсутствуют физиологические изменения влагалищных выделений и колебания базальной температуры в течение цикла. Так как в яичниках при ановуляторных циклах не формируется лютеиновое тело, то нарушается синтез прогестерона. Прогестерон оказывает гипертермическое влияние на терморегуляционный центр гипоталамуса, что обуславливает отсутствие колебаний базальной температуры у женщин с АИТ [21]. Гипопрогестеронемия приводит к нарушению трансформации эндометрия матки в фазу секреции, его толщина снижена (менее 10 мм к концу фазы пролиферации), железы эндометрия не вырабатывают кислые гликозаминогликаны, гликопротеиды, гликоген, в строме не наблюдаются децидуальные превращения, снижена её васкуляризация [22]. Данные изменения препятствуют нормальной имплантации оплодотворенной яйцеклетки и приводят к развитию бесплодия [8; 23].

Обильные кровотечения и укорочения менструального цикла приводят к развитию хронической постгеморрагической анемии, что ухудшает состояние пациенток с тиреоидитом Хашимото. Они предъявляют жалобы на утомляемость, сонливость, головокружение, сердцебиение, раздражительность, трофические нарушения ногтей и волос. Внешний вид характеризуется бледностью кожных покровов, одутловатостью лица, общей отечностью. При аускультации отмечаются специфические шумы сердца, систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию; на яремных венах выслушивается «шум волчка». Приблизительно у 10–25% пациенток с гипертиреозом развивается анемия. Установлено, что анемия является предрасполагающим фактором развития гинекологических заболеваний и нарушений менструального цикла [24].

При тиреоидите Хашимото нарушения репродуктивного здоровья женщин также обусловлены развитием гиперпролактинемии. Дефицит Т3 и Т4 стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему, что сопровождается усилением секреции тириолиберина гипоталамусом, который повышает синтез не только тиреотропного гормона, но и пролактина. Известно, что гиперэстрогенемия, наблюдаемая у пациенток с АИТ, способствует сенсибилизации рецепторов к тиреотропин-рилизинг-гормону, что также приводит к возникновению гиперпролактинемии [10]. Пролактин оказывает выраженное воздействие на иммунную систему за счет аутокринного и паракринного механизма регуляции. Под действием избытка пролактина увеличивается активность Т-клеточного звена иммунитета, макрофагов и моноцитов, что усугубляет течение аутоиммунных заболеваний. В исследованиях выявлено, что при длительно существующей гиперпролактинемии увеличивается выработка антител к тиреопероксидазе у женщин репродуктивного возраста [25].

Механизм развития нарушений репродуктивной системы при гипотиреозе в сочетании с гиперпролактинемией сводится к влиянию избытка последнего на гипоталамо-гипофизарную систему, что приводит к снижению синтеза и секреции гонадолиберина и, следовательно, ФСГ и ЛГ. Также дефицит Т4 нарушает образование дофамина, необходимого для нормального пульсового выделения ЛГ. В яичниках пролактин снижает образование половых гормонов, уменьшает их чувствительность к регуляторным влияниям гипофиза. Сочетание гиперпролактинемии и гипотиреоза носит название «синдром Ван Вика-Росса-Хеннеса». Он характеризуется развитием у пациенток редких и коротких менструаций (менее 1 в течение 35 дней, по продолжительности не превышающих 3 дней) или полным их отсутствием, галактореи, наблюдаемой у 30-80% женщин [10; 25]. Пациентки предъявляют жалобы на снижение либидо, склонность к депрессии, нарушение сна, сухость и атрофию слизистой оболочки влагалища, болезненность при половом акте, фригидность, себорею, гирсутизм и акне [26]. Избыток пролактина может приводить к возникновению опухолей яичника и молочных желез, гипоплазии матки, мастопатиям, бесплодию, самопроизвольным абортам и задержке внутриутробного развития плода [8; 23].

Читать еще:  Как похудеть чтобы наверняка

Также на фоне существующего дисбаланса гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы у пациенток с аутоиммунным тиреоидитом возникает вторичный синдром поликистозных яичников (СПЯК). До 40% всех случаев эндокринной формы бесплодия обусловлено гиперпролактинемией и сопутствующим ей СПЯК. Наблюдаемое угнетение пролиферации фолликулярных клеток и утолщение белочной оболочки яичника способствуют развитию хронической ановуляции и бесплодию [22]. У женщин с аутоиммунным тиреоидитом нарушение репродуктивной функции также проявляется возникновением миомы матки, эндометриоза (при гипотиреозной фазе тиреоидита Хашимото), воспалением придатков матки (при тиреотоксической фазе) [10].

Заключение. Исходя из всего вышеизложенного, можно сделать вывод, что аутоиммунное поражение щитовидной железы оказывает влияние на репродуктивную систему женщин и связано с более частым развитием гинекологических заболеваний. Нарушения в механизмах регуляции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы связано с возникновением таких патологий, как нарушение становления репродуктивной системы, ожирение, СПЯК, синдром Ван Вика-Росса-Хеннеса, что приводит к бесплодию, невынашиванию беременности, опухолевым и воспалительным заболеваниям гормонально-зависимых органов (матки, яичников, молочных желез). Профилактика и своевременное лечение аутоиммунного тиреоидита поможет предотвратить развитие тяжелых осложнений и сохранить фертильность пациенток.

Симптомы и лечение аутоиммунного тиреодита

Многие уверены, что причина быстрой утомляемости и синдрома хронической усталости — в «неполадках» с щитовидкой. А именно — в хроническом воспалении тканей щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите). Но так ли это?

Автор: Валентин Фадеев

Дата публикации: 18.03.2021

Аутоиммунный тиреоидит составляет 20−30% от всех заболеваний щитовидной железы. У женщин встречается в 10−20 раз чаще, чем у мужчин. Что нужно знать об этом заболевании – признаках аутоиммунного тиреоидита и возможных последствиях?

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

1. Какие признаки аутоиммунного тиреоидита? Правда ли, что на первом этапе болезнь протекает без симптомов?

На самом деле, аутоиммунный тиреоидит – не одно, а несколько заболеваний, которые объединяет воспаление в щитовидной железе. Классический вариант – хронический аутоиммунный тиреоидит, или тиреоидит Хашимото. Он может приводить к стойкому снижению функции щитовидной железы – гипотериозу. Подчеркиваю – может. Но далеко не всегда.

А сам по себе аутоиммунный тиреоидит не имеет никаких клинических признаков. Проявления могут быть лишь при нарушении функции щитовидной железы. И то не сразу. Как правило, хронический тиреоидит приводит к гипотиреозу спустя годы, зачастую – даже спустя десятилетия.

Диагностика синдрома хронической усталости

2. Есть мнение, что аутоиммунный тиреоидит – причина быстрой утомляемости, слабости, синдрома хронической усталости. Так ли это?

Поскольку аутоиммунный тиреоидит при сохранной функции щитовидной железы никак себя не проявляет, давайте сразу говорить о его возможном последствии – гипотериозе. Гипотиреоз действительно может сопровождаться симптомами, напоминающими астению. Могут усугубляться такие симптомы, как нарушение менструального цикла, запоры, анемия, повышение уровня холестерина… Однако подобные проявления встречаются при многих заболеваниях. В этом-то и проблема диагностики гипотиреоза, поскольку даже на продвинутых стадиях он не имеет специфических признаков.

Быстрая утомляемость, слабость и сонливость в ряде случаев могут быть связаны со снижением функции щитовидной железы. Но могут быть шлейфом других хронических заболеваний. А что касается синдрома хронической усталости, то это красивое, но не вполне определенное понятие.

3. Какие анализы сдать, чтобы подтвердить (или исключить) аутоиммунный тиреоидит?

Искать аутоиммунный тиреоидит, в большинстве случаев, нет особого смысла. Человек может прожить всю жизнь, имея признаки аутоиммунного тиреоидита и умереть от другого заболевания. Но гипотериоз действительно нельзя оставлять без внимания, поскольку гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) регулируют поступление в клетки кислорода. При дефиците гормонов щитовидной железы все без исключения клетки функционируют в режиме экономии энергии. В них словно садится батарейка. Они не могут адекватно осуществлять свои функции.

Точный и простой тест для диагностики гипотиреоза — определение уровня ТТГ (тиреотропного гормона) в крови. При снижении функции ЩЖ он повышается.

4. Почему развивается аутоиммунный тиреоидит? Я читала, что провоцирующих факторов много. Например, беременность, недостаток йода в пище…

Вопрос на нобелевскую премию – не меньше! Первопричины аутоиммунных заболеваний мы точно не знаем. Даже когда речь идет о самом частом аутоиммунном заболевания – аутоиммунном тиреоидите. По какой-то причине у предрасположенных лиц нарушается нормальная работа иммунной системы, и она атакует собственные клетки. В данном случае — клетки щитовидной железы. Любые аутоиммунные заболевания вообще значительно чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Иногда – в 10−20 раз.

Провоцирующим фактором действительно может быть беременность. А точнее – период. Дело в том, что во время беременности активность иммунной системы подавляется (это необходимо, чтобы выносить иммунологически чужеродный плод), а после родов активируется. Иногда — чрезмерно, вызывая аутоиммунные процессы.

Дефицит йода в пище не приводит к аутоиммунному тиреоидиту. И в целом, не следует ассоциировать заболевания щитовидной железы только с йодным дефицитом. Описано несколько десятков заболеваний щитовидной железы – совершенно разных по причинам, течению и прогнозам – и лишь часть из них прямо или косвенно связано с недостатком йода.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

5. Правда ли, что гипотиреоз — единственное показание к лечению аутоиммунного тиреоидита, а в остальных случаях лечение не требуется?

Если речь идет о хроническом аутоиммунном тиреоидите – совершенно верно. Специфически воздействовать на аутоиммунный процесс современная медицина, увы, пока не умеет. Тем более аутоиммунный тиреоидит, как уже отмечалось, далеко не всегда оказывает неблагоприятное влияние на организм. Его единственное значимое последствие – снижение функции щитовидной железы.

А гипотиреоз довольно просто контролируется. Заместительная терапия гипотиреоза подразумевает ежедневный прием таблетированных препаратов левотироксина. Дозу можно точно контролировать при определении уровня ТТГ. Какие-либо ограничения компенсированные пациенты с гипотиреозом, как правило, не испытывают.

Онлайн консультации врачей
в мобильном приложении Доктис

Дежурный терапевт и педиатр консультируют бесплатно

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector