Armis-m.ru

Женский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Как похудеть при гиперандрогении

Как похудеть при гиперандрогении

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является одним из наиболее часто встречаемых заболеваний эндокринной этиологии среди женщин репродуктивного возраста. Этот синдром можно обнаружить почти у каждой десятой женщины данной категории (7–10%) [1] в популяции, а по некоторым данным — у каждой пятой (20%) [2]. Процентное соотношение увеличивается при следующих рисках: в когорте пациенток с расстройствами менструации СПКЯ может быть диагностирован с частотой 17–46%; гиперандрогении — 72–82%; ановуляторном бесплодии — 55–91% [3]. Важно отметить, что СПКЯ неправильно считать только гинекологическим синдромом, так как впоследствии он может стать предпосылкой для развития таких заболеваний, как сахарный диабет, тромбоэмболия, гиперпластические процессы в эндометрии, а также психосоматические расстройства.

Патогенез данного заболевания еще недостаточно изучен, но в настоящее время СПКЯ считается сложным полиэтиологичным расстройством, включающим в себя аномалии гипоталамо-гипофизарной системы, стероиодогенез и инсулинорезистентность [4].

К основным клиническим проявлениям СПКЯ относят: гиперандрогенизм, хроническую овуляторную дисфункцию и поликистозную морфологию яичников, подтвержденную данными УЗИ малого таза [5].

При исследовании повышения андрогенного синтеза следует учитывать следующие факторы. Во-первых, инсулин совместно с ЛГ непосредственно влияет на яичники, сверхчувствительные к данным гормонам, и вследствие этого ускоряется синтез яичниковых андрогенов [6]. Во-вторых, инсулин действует угнетающе на синтез белков, связывающих инсулиноподобные факторы роста, кроме того, понижает уровень глобулина, связывающего половые стероиды. В результате содержание инсулиноподобных факторов роста увеличивается, в то же время происходит стимуляция выработки андрогенов в яичниках, а концентрации глобулина, связывающего половые стероиды, который должен их инактивировать, не хватает. Таким образом, возникает абсолютная и относительная гиперандрогения [7].

Гиперандрогенизм является патологическим симптомокомплексом, характеризующимся избыточным действием андрогенов на органы и ткани-мишени у женщин. Для абсолютного гиперандрогенизма характерна повышенная продукция андрогенов в яичниках, надпочечниках и периферических тканях.

Абсолютный гиперандрогенизм функционального генеза может быть различного происхождения: яичникового (синдром поликистозных яичников), надпочечникового (врождённая дисфункция коры надпочечников) или смешанного генеза [8] .

Так как к основным симптомам гиперандрогенизма относят гирсутизм, себорею, акне, а также андрогенную алопецию, пациенты часто обращаются именно к дерматологам для оценки и лечения данных заболеваний. Поэтому данные специалисты играют значимую роль в ранней диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников.

Еще несколько лет назад считалось, что гиперандрогенизм в целом является одним из базовых симптомов синдрома поликистозных яичников. В настоящее время проведены исследования, которые указывают на то, что основную значимость в диагностике СПКЯ несет только гирсутизм и черный акантоз, тогда как акне может быть всего лишь сомнительной предпосылкой.

В данной статье мы провели обзор статей и литературы и рассмотрели, какие именно симптомы гиперандрогенизма в действительности влияют на диагностику синдрома поликистозных яичников, а какие из них являются ложными. Для более точного заключения мы отобрали исследования нескольких когорт, куда входили женщины репродуктивного возраста, принадлежащие к разным расовым и возрастным группам.

Группа ученых университета Калифорнии (Сан-Франциско) провели исследование среди 401 женщины с подозрением на синдром поликистозных яичников. Средний возраст обследуемых составлял 28 лет. По сравнению с женщинами, которые не соответствовали диагностическим критериям для СПКЯ, пациентки, которые соответствовали критериям, имели более высокие показатели гирсутизма (53,3% [144 из 270] против 31,2% [15 из 48], P = 0,005), акне (61,2% [164 из 268] против 40,4% [19 из 47], P = 0,004) и черного акантоза (36,9% [89 из 241] против 20,0% [9 из 45], P = 0,03). Кожные показатели также варьировались. Женщины с диагностическими критериями СПКЯ продемонстрировали более тяжелый гирсутизм и более высокий уровень подмышечного черного акантоза. Среди обследуемых с СПКЯ наличие гирсутизма (43,9% [54 из 123] против 30,9% [34 из 110], P = 0,04) и черного акантоза (53,3% [40 из 75] против 27,0% [40 из 148], P

ГП16 Гиперандрогения (СПКЯ, ВДКН) — 17 мутаций в 7ми генах

*без учета забора материалов

Срок выполнения (раб.дн.)

Весь день по графику работы медцентра

** График сдачи и условия подготовки актуальны только для данного анализа. Если необходимо сдать несколько анализов — рекомендуем уточнить график и условия по телефону колл-центра.

*** Обращаем ваше внимание, что сроки выполнения анализов могут быть увеличены по техническим причинам, связанным с особенностями биоматериала (гемолизированные, хилезные образцы, наличие сгустков и т.д.), что требует перестановок, а в некоторых случаях повторного забора материала.

Описание профиля

Гиперандрогения – это увеличение уровня мужских половых гормонов у женщин. Существует множество клинических признаков гиперандрогении. Среди них:
— гирсутизм (не путать с гипертрихозом. )
— акне
— андрогензависимая алопеция
— черный акантоз
— ожирение и многие другие.
Они причиняют значительный дискомфорт женщине, как на физическом, так и на психологическом уровне. Однако самый страшный эффект гиперандрогении – это бесплодие, а также различные нарушения менструального цикла (гипоменорея, опсоменорея, аменорея, меноррагия). Из других нарушений, вызываемых гиперандрогенией, можно отметить невынашивание беременности, преждевременные роды, истмико-цервикальную и плацентарную недостаточность, отслойку плаценты, аномалии родовой деятельности и синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Несмотря на широкий выбор лабораторных анализов установить истинную причину гиперандрогении довольно сложно, так как часто встречается смешанная форма, которая имеет признаки яичниковой и надпочечниковой гиперандрогении, а также гиперандрогения, развившаяся на фоне метаболического синдрома и инсулинорезистентности. Поэтому для правильного лечения необходимо установить первопричину гиперандрогении, т.е. какие именно генетические маркеры обуславливают нарушения гормонального фона в каждом конкретном случае.

Кому показано тестирование

• Женщинам с нарушениями менструального цикла, ожирением
• Женщинам с бесплодием, невынашиванием, аномалиями предыдущих беременностей
• Женщинам с подозрением на диагноз «ВГКН», «синдром гиперандрогении», СПКЯ
• Тем у кого в семье были отмечены вышеперечисленные нарушения

Как пройти тестирование

• Необходимо отметить соответствующий профиль в направлении, сообщить о своем желании администратору или записаться на первичный прием к врачу-генетику медицинского центра
• Сообщить свой возраст, цель обследования
• Осуществить забор крови из вены (в пробирку с ЭДТА, не обязательно натощак)
• Получить заключение врача-генетика с интерпретацией результатов и рекомендациями
• Анализ выполняется около 3-х недель с момента забора крови
• По результатам тестирования рекомендуется повторная консультация врача-генетика.

Читать еще:  Как похудеть если пьешь линдинет 20

Тестирование по данному профилю позволяет оценить:

— генетическую предрасположенность к гиперандрогении надпочечникового генеза (в результате недостаточности 21ОН-гидроксилазы или 17-альфа-гидроксилазы),

— генетическую предрасположенность к СПКЯ,
— генетическую предрасположенность к инсулинорезистентности,
— генетическую предрасположенность к периферической гиперандрогении (повышенной чувствительности андрогеновых рецепторов к андрогенам).

Знание первопричины синдрома гиперандрогении дает возможность проводить ОБОСНОВАННУЮ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКУЮ терапию.

Гиперандрогения: как не навредить нежному, женскому организму

Все хотят увеличить нагрузку, снизить калории и получить магический эффект. Неужели, вы реально думаете, что все настолько банально и примитивно устроено внутри нас?

Мы уже обсуждали, что это работает ограниченное количество раз.
Вы берете пример с мужчин. Но в мужском организме все немного примитивнее. Наша гормональная система устроена таким образом, чтобы наш организм имел повышенную адаптацию к стрессу, в большей степени физическому. В случае, к примеру, падения метаболического профиля гормонов всегда есть мужские половые, которые, в определенных случаях, могут обеспечивать все процессы. Мы можем худеть просто на тестостероне, но недолго. У вас все гораздо сложнее и чувствительнее.

На мой взгляд, женский организм более эволюционирован, чем мужской, в плане адаптации к внешним факторам и стрессу. И если мужчину и женщину лишить еды, поместить в одни стрессовые условия, то, вероятнее всего, выживет женщина. Вы сродни швейцарскому механизму, при нарушении работы одного из шестеренок, происходит полная оптимизация всех процессов, активация компенсаторных механизмов и подготовка к ядерной войне.:)

Топовые авторы по физиологии, к примеру, Лайл Макдональд на молекулярном уровне раскладывает всю женскую физиологию, разделяет подходы к женскому и мужскому тренингу, питанию и т.д. Тренажерный зал подходит, к примеру, далеко не всем дамам. Чтобы построить мышечный каркас, с минимально допустимым, а главное, физиологичным процентом жира, можно обойтись без часовых нагрузок в зале и многочасовых кардио. Достаточно комбинировать короткие тренировки с рациональным и научным подходом.

Давайте разберем на живом примере. Девушка пришла в зал, насмотрелась на «икон фитнеса», хочет быстро похудеть и набрать мышц. По факту, девушка хочет себе выраженные вторничные мужские половые признаки: сниженный процент жира и повышенное количество мышечной массы. Она не понимает, что, тренируясь в зале с железками, тем самым провоцирует в себе рост мужских половых гормонов. Станет она «мисс Рэмбо» или нет — определит генетика. Но риск есть.

Как это происходит?⠀

Когда вы даёте нагрузку на мышечное волокно, пытаясь получить гипертрофию, неважно какими путём, истощая мышцы «многоповторкой», силовой работой с большими весами, длительным бегом, либо всем вместе, вы провоцируете её к адаптации, а именно, к развитию силы, выносливости и увеличению скорости сокращения мышечных волокон. Для этих процессов нужны андрогены и факторы роста. Все это, конечно, происходит под соусом стрессовых гормонов в нормальных значениях, которые являются ключом и триггером в эволюции.

Что же следует дальше? Есть несколько сценариев:

Первый — самый удачный. Организм имеет стрессоустойчивость, хорошую андрогенную чувствительность и достаточно высокий уровень метаболических гормонов. Девушка генетически хорошо одарена, имеет большое количество рецепторов к этим андрогенам и организм спокойно в себе может уживать и женские и мужские половые гормоны. ⠀

Второй — самый неудачный (есть еще средний, но, из практики, вопрос времени, когда он перейдет в неудачный, и я всегда говорю о том, что любую даже самую хорошую генетику можно сломать).

Тут все печальнее. Под влиянием стрессовых факторов: питания, физических нагрузок и, как следствие, психологических проблем, происходит повышение адреналина (первичная эйфория). Далее все переходит в хронически высокий кортизол, снижаются эндорфины (серотонин и дофамин), происходит снижение свободных форм метаболических гормонов (тироксин и трийодтиронин). ⠀

Организм начинает экономить ресурсы путем снижения инсулиновой и лептиновой чувствительности, нарастает инсулин, происходит компенсаторный ответ, с целью скомпенсировать стресс, подъемом гормона роста и инсулиноподобного фактора роста (первично). Затем происходит рост общих андрогенов и увеличение их свободных форм, за счет снижения белка, который связывает половые гормоны и, как следствие, падают женские половые гормоны, в связи с тем, что снижены метаболические и имеется обратный противовес повышения концентрации мужских.

После падения эстрадиола нарушается синтез ИФР-1 в печени и как в песне «. надежды больше нет». Честно, это замкнутая цепочка. Чем это опасно- я расскажу в следующем материале.

Применение метформина при синдроме поликистозных яичников.

Новое об использовании метформина для лечения синдрома поликистозных яичников (СПКЯ).

Применение антидиабетического препарата метформина является одним из основных направлений лечения гормональных нарушений при синдроме поликистозных яичников на Западе. К сожалению, этот вид терапии пока очень мало распространен в нашей стране. В Центре иммунологии и репродукции мы применяем метформин (сиофор, глиформин) с целью дополнительного средства восстановления овуляции и достижения беременности при СПКЯ с 1998 г. За это время мы на своем опыте убедились в благотворном действии препарата на гормональные и клинические показатели у больных. Данная подборка является переводом резюме нескольких недавних публикаций на эту тему.

Терапия метформином ведет к уменьшению проявлений гиперандрогении и гиперинсулинемии у пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ).

Kolodzieczyk B, Duleba AJ, Spaczynski RZ., et al // Fertil Steril. 2000 Jun; 73(6): 1149-1154

Цель исследования: оценить влияние 12-недельной терапии метформином на клинические и гормональные показатели при СПКЯ.

Читать еще:  Как похудела марлен дитрих

Вид исследования: проспективное.

Группа пациентов: 39 женщин с СПКЯ и гиперинсулинемией натощак.

Методы: 12 недель перорального приема метформина (500 мг 3 раза в день).

Главные критерии оценки результатов: уровень инсулина, тестостерона, ДЭА-сульфата, инсулиноподобного фатора роста-1 (ИФР-1), гонадотропинов, секс-стероидсвязывающего глобулина (СССГ) и клинические признаки, такие как: акне (угревая сыпь), гирсутизм, продолжительность менструального цикла. Была проведена оценка клинических признаков и уровня гормонов до начала терапии метформином и после ее окончания.

Результаты: Результатом терапии метформином явилось существенное снижение концентрации инсулина натощак и уровня общего тестостерона и повышение уровня СССГ, которое привело к уменьшению показателя свободного тестостерона. Кроме того, отмечалось существенное прогрессирующее снижение индекса массы тела, соотношения окружности талии/бедер, уменьшение проявлений гирсутизма, акне и нормализация менструального цикла. Не было отмечено изменений в уровне ЛГ и соотношения ЛГ/ФСГ. Множественный регрессионный анализ продемонстрировал, что наиболее существенное снижение и показателей общего и свободного тестостерона после терапии метформином наблюдалось у пациенток с выраженной гиперандрогенией. Ответ на применение метформина в группе пациенток с повышенным и нормальным уровнями ДЭА-сульфата был различным. В группе женщин с повышенным уровнем ДЭА-сульфата отмечалось меньшее количество случаев нормализации менструального цикла, увеличение уровня ИФР-1 после лечения и не отмечалось уменьшения проявлений гирсутизма.

Заключение: результатом терапии метформином у пациенток с СПКЯ явилось снижение концентрации инсулина, а также общего и биодоступного тестостерона, что привело к заметному клиническому уменьшению проявлений гиперандрогении. Реакция на лечение метформином зависит от степени гиперандрогении и функции надпочечников.

Влияние метформина на резистентность к инсулину и стероидогененез в яичниках у женщин с синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Unluhizarci K, Kelestimur F, Bayram F, et al // Clin Endocrinol. (Oxf.) 1999 Aug; 51(2):231-6

Цель исследования: Синдром поликистозных яичников является разновидностью функциональной яичниковой гиперандрогении и встречается приблизизительно у 5-10% женщин репродуктивного возраста. Инсулинорезистентность и гиперандрогенемия представляются почти универсальными составляющими синдрома поликистозных яичников. Нарушенная регуляция фермента цитохром Р450с17альфа вызывает повышенную выработку андрогенов яичниками при СПКЯ. Целью настоящего исследования было установить, повлияет ли снижение концентрации инсулина в результате воздействия метформина на снижение уровней ФСГ, ЛГ, 17-гидроксипрогестерона (17-ОНП) и андростендиона, а также на гиперреактивность теста с бусерелином у женщин с СПКЯ.

Методы: Наличие гиперинсулинемии у 16 женщин с СПКЯ было подтверждено пероральным тестом на толерантность к глюкозе (ПТТГ), и результаты были сравнены с показателями 13 здоровых женщин. Уровни ФСГ, ЛГ, 17-ОНП и андростендиона в пробе с бусерелином были измерены у всех женщин с СПКЯ до и после 12 недельной терапии метформином (500 мг дважды в день перорально).

Результаты: Результаты в группе пациенток с гиперинсулинемией сравнивались с результатами, полученными у здоровых женщин. Терапия метформином нормализовала менструальную функцию у 25% женщин с СПКЯ, а также улучшила чувствительность к инсулину и снизила базальный уровень инсулина и его уровень после нагрузки глюкозой. Однако ответные уровни гормонов (ФСГ, ЛГ, 17-ОНП и андростендиона) в пробе с бусерелином остались без изменений.

Выводы: очевидно, что СПКЯ часто связан с выраженным повышением резистентности к инсулину и гиперинсулинемией. Эти расстройства объясняют широкую распространенность нарушенной толерантности к глюкозе у женщин с СПКЯ, и в такой ситуации метформин оказывает благотворное действие на чувствительность к инсулину. Уменьшение гиперинсулинемии существенным образом не сказывается на активности фермента цитохром Р450с17альфа в яичниках. Однако метформин может быть использован для лечения пациенток с ожирением и СПКЯ в качестве адъювантной терапии. Желательно проведение долгосрочных исследований, направленных на выяснение механизма эндокринологических эффектов метформина у женщин, страдающих СПКЯ.

Инсулинорезистентность, синдром поликистозных яичников (СПКЯ) и терапия метформином.

Pugeat M, Ducluzeau PH // Drugs. 1999; Suppl 1:41-6; discussion 75-82

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — одно из наиболее часто встречающихся нарушений функции яичников у женщин репродуктивного возраста. СПКЯ характеризуется хронической ановуляцией и избыточной продукцией андрогенов, клинически проявляющейся нерегулярным характером менструаций, гирсутизмом и появлением угревой сыпи. Инсулинорезистентность и как следствие этого гиперинсулинемия были выявлены у пациенток с СПКЯ, независимо от наличия просто избытка массы тела или явного ожирения. Поскольку инсулин оказывает прямое воздействие на продукцию андрогенов в яичниках in vitro, инсулинорезистентность может играть решающую роль в патофизиологии СПКЯ. И хотя молекулярные механизмы резистентности к инсулину при СПКЯ до конца неясны, у некоторых пациенток с СПКЯ было обнаружено избыточное инсулин-независимое фосфорилирование серина бета-субъединицы рецептора к инсулину, что позволило предложить новый механизм развития инсулинорезистентности. В последнее время был проведен ряд исследований влияния коротких курсов лечения препаратами, повышающими чувствительность к инсулину, на инсулинорезистентность при СПКЯ. Исследования с контрольными группами показали, что прием метформина, обеспечивая уменьшение массы тела, может снижать уровни инсулина натощак и после нагрузки. Другие исследования показали, что применение метформина в дозировке 500 мг три раза в день уменьшает секрецию инсулина и продукцию 17-альфа-гидроксипрогестерона яичниками с восстановлением самостоятельной или индуцированной кломифеном овуляции, независимо от потери веса. Эти данные позволяют рассматривать применение метформина и других повышающих чувствительность к инсулину лекарств в качестве нового подхода к лечению гиперандрогении яичникового генеза и нарушенной овуляции при СПКЯ. Они также позволяют предполагать, что длительный прием метформина может быть полезным в лечении инсулинорезистентности в плане снижения риска развития сахарного диабета (СД) 2 типа (инсулиннезависимого СД) и сердечно-сосудистых осложнений у этой группы пациенток.

Связь приема метформина, и наступления беременности при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ): сообщение о трех клинических случаях.

Seal FG, Robinson RD, Neal GS // J Reprod Med. 2000 Jun; 45(6):507-510

Обоснование: Бесплодие — одно из основных проявлений СПКЯ, состояния, характеризующегося хронической ановуляцией, гиперинсулинемией и гиперандрогенемией. Гиперинсулинемия приводит к повышенной выработке андрогенов в яичниках, вызывая атрезию фолликулов и ановуляцию. Метформин, препарат, повышающий чувствительность к инсулину в тканях и снижающий уровень инсулина в сыворотке крови, восстанавливает овуляторную функцию и повышает фертильность у женщин с СПКЯ. Мы приводим три случая из нашей клиники, подтверждающих данную гипотезу.

Читать еще:  Как похудеть по калориям примерное меню

Описание случаев. В клинике репродуктивной эндокринологии наблюдались три пациентки с документально подтвержденным диагнозом СПКЯ, длительно существующим бесплодием и клинически диагностированной инсулинорезистентностью.

У первой пациентки отмечалась гиперандрогения, кожные проявления инсулинорезистентности в виде acantosis nigricans, а также устойчивость к многочисленным курсам стимуляции овуляции кломифен-цитратом. У второй пациентки наряду с ановуляцией были выявлены гипертензия, гиперлипидемия и нарушение толерантности к глюкозе. Третья пациентка очень желала наступления беременности, но при этом она страдала плохо управляемым сахарным диабетом II типа.

Все больные получали метформин, в результате чего овуляция восстановилась, и наступила беременность.

Выводы: Три описанных случая отражают гетерогенную природу СПКЯ. Коррекция фонового нарушения — инсулинорезистентности — метформином привела к наступилению беременности. Эти наблюдения позволяют сделать предположение, что терапия метформином является полезным дополнительным компонентом лечения бесплодия у пациенток с СПКЯ.

Терапия метформином снижает реакцию цитохрома Р-450с17альфа в яичниках на стимуляцию хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ) у женщин с инсулинорезистентным СПКЯ.

la Marca A, Egbe TO, Morgante G, et al // Hum Reprod. 2000 Jan;15(1):21-3

Недавно было сделано предположение, что две составляющие СПКЯ: гиперинсулинемическая инсулинорезистентность и повышенная активность цитохрома Р-450с17альфа в яичниках — патогенетически взаимосвязаны друг с другом. Целью данного исследования явилась проверка гипотезы о взаимосвязи гиперинсулинемиии и повышенной активности цитохрома Р-450с17альфа. При этом использовался тест с ХГЧ, который является более приемлемым стимулятором функции яичников, чем гонадотропин-рилизинг гормон (Гн-РГ), в плане выявления изменений стероидогенеза в яичниках. В исследовании приняли участие 11 женщин с СПКЯ в сочетании с гиперинсулинемией. В/м им вводился ХГЧ (10000 ед.) и проводилось взятие крови в момент введения препарата и спустя 8, 12, 16 и 24 часа. На следующий день начинался курс приема метформин (500 мг трижды в день) продолжительностью 30 — 32 дня. По окончании курса повторно проводился тест с ХГЧ. У двух женщин после приема метформина восстановилась овуляция. Применение метформина вызвало уменьшение площади под кривой концентрации инсулина в пробе на толерантность к глюкозе (75 г глюкозы per os ) в течении 2ч, снижение уровня свободного тестостерона и увеличение концентрации секс-стероидсвязывающего глобулина (СССГ) в плазме крови. Уровень 17-гидроксипргестерона в плазме в ответ на введение ХГЧ оказался значительно ниже после применения метфомина . Данное исследование наглядно продемонстрировало, что применение метфомина ведет к снижению стимулированной активности цитохрома Р-450с17альфа в яичниках у женщин с СПКЯ.

Влияние метформина на инсулиноподобный фактор роста -1 (ИФР-1) и ИФР-1-связывающий белок при СПКЯ.

De Leo V, La Marca A, Orvieto R, et al // J Clin Endocrinol Metab. 2000 Apr;85(4):1598-600

Целью данного исследования была проверка возможного влияния метформина на плазменную концентрацию ИФР-1 и ИФР-1-связывающего глобулина при СПКЯ. Это было открытое исследование, проводимое кафедрой акушерства и гинекологии университета города Сиены в Италии. 17 женщин с СПКЯ получали метформин в дозе 500 мг трижды в день. Терапия продолжалась 30-32 дня, после чего которой проводились контрольные измерения учитываемых параметров (плазменные концентрации ЛГ, ФСГ, эстрадиола, свободного тестостерона, ИФР-1, ИФР-1-связывающего глобулина, секс-стероидсвязывающего глобулина и инсулина). Терапия метформином привела к заметному уменьшению площади под кривой концентрации инсулина, снижению уровня свободного тестостерона и повышению концентрации секс-стероидсвязывающего белка в плазме крови. Также было отмечено статистически незначимое повышение уровня ИФР-1-связывающего глобулина и значимое увеличение концентрации ИФР-1 в плазме. Соотношение ИФР-1/ИФР-1-связывающий белок заметно снизилось по окончании курса терапии по сравнению с исходным значением этого показателя.

Представляется целесообразным применение препаратов, повышающих чувствительность к инсулину, таких как метформин, с целью разрыва патогенетической взаимосвязи между гирепинсулинемией и гормональными нарушениями при СПКЯ.

Влияние метформина на стероидогенез в надпочечниках у женщин с СПКЯ.

la Marca A, Morgante G, Paglia T, et al // Fertil Steril. 1999 Dec;72(6):985-9

Цель исследования: определить, вызывает ли применение метформина изменения в надпочечниковом стероидогенезе у женщин с СПКЯ.

Вид исследования: проспективное.

Место проведения: кафедра акушерства и гинекологии университета города Сиена, Италия.

Контингент исследуемых: 14 женщин с диагнозом СПКЯ.

Объект исследования: пробы крови, полученные за 15 мин. до начала введения АКТГ, непосредственно перед введением препарата и спустя 15, 30, 45 и 60 мин. после его введения. После терапии метформином в течении 30-32 дней (ежедневно 500 мг трижды в день) был проведен повтор вышеназванной пробы с АКТГ.

Основные оцениваемые параметры: уровень андрогенов надпочечникового происхождения перед началом пробы с АКТГ и после нее.

Результаты: овуляция в ответ на терапию метформином произошла у 2 женщин (14%). Было отмечено существенное снижение концентрации свободного тестостерона и повышение уровня секс-стероидсвязывающего белка в плазме крови. Применение метфомина вызвало заметное снижение уровней 17-альфагидроксипрогестерона, тестостерона, свободного тестостерона и андростендиона в ответ на введение АКТГ по сравнению с исходными показателями. Соотношение 17-альфагидроксипрогестерон/прогестерон, отражающее акативность 17альфа-гидроксилазы, и соотношение андростендион/17-альфагидроксипрогестерон, отражающее активность 17,20-лиазы, были заметно уменьшены после месяца применения метформина, что указывает на снижение активности данных ферментов.

Выводы: применение метформина у женщин с СПКЯ, которые не были специально отобраны по каким-либо дополнительным параметрам, привело к снижению активности стероидогенеза в ответ на введение АКТГ по сравнению с исходными показателями. Эти данные подтверждают предположение, что высокая концентрация инсулина при СПКЯ может вызывать повышение уровня андрогенов надпочечникового происхождения в плазме крови.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector