Armis-m.ru

Женский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гипотиреоз лечение как похудеть

Диета при аутоиммунных заболеваниях

Когда иммунная система начинает атаковать собственные клетки, развивается аутоиммунное заболевание. Причиной служит плохая экология, регулярные стрессы, недолеченная вирусная или инфекционная болезнь, наследственный фактор. При аутоиммунном расстройстве назначается комплексная гормональная терапия и диетпитание. Чтобы составить правильный рацион, необходимо пройти обследование, в ходе которого выяснится состояние пациента. Назначение диетического питания зависит от индивидуальной особенности пациента, от того, в каком состоянии кости и мочевыводящая система.

Согласно научным данным, которые подтверждают взаимосвязь между кишечником и воспалительным процессом, выявлено, что при бактериальном росте в кишечнике начинает развиваться воспалительное и аутоиммунное заболевание. Диета aip подразумевает исключение некоторой пищи из привычного рациона, чтобы понизить интенсивность признаков аутоиммунного расстройства. Условием является прохождение дополнительного обследования, чтобы подтвердить, что нарушение работы стенок кишечника относится к главному фактору, относящемуся к развитию воспаления. Лечение аутоиммунных заболеваний диетой aip способна уменьшить потребность в приеме высоких доз медикаментозных препаратов. Диета аутоиммунного палео протокола относится к строгому режиму питания, поэтому перед началом необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Специальное питание при аутоиммунном заболевании должно быть:

  • Богато микроэлементами. Недостаток селена, магния, цинка связывают с некоторыми видами аутоиммунного расстройства, которое начинается при хроническом воспалительном процессе. Воспаление способно поглощать такие важные питательные вещества. Микроэлементы содержатся в орехах и семенах. Селен находится в фасоли, печени, горохе. Овсянка и гречка содержит магний. Большое количество цинка содержит ячменная крупа, кедровые орехи плавленый сыр.
  • Содержать витамин А, который способен улучшить состояние иммунитета. Согласно научным исследованиям, недостаток такого витамина нарушает иммунную защиту слизистой оболочки. В результате в дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт проникает инфекция. Высокое содержание ретинола встречается в рыбе, моллюсках, печени, молочном жиру коров, в рационе которых была только трава. Сладкий картофель, морковь содержат провитамин, но в человеческом организме он с низкой скоростью превращается в ретинол.
  • Богато витаминов к2. Медицинские исследования доказывают, что наличие этого витамина оказывает положительный эффект во время лечения иммунитета и воспалительного процесса. Высокий процент витамина к2 содержит ферментированная японская соя. При отсутствии возможности употреблять такой продукт, альтернативой служит употребление паштета из куриной, гусиной печени, сыра, желтка, творога.
  • Богато железом. Недостаток железа связывают с возникновением многих аутоиммунных расстройств. Чтобы восполнить баланс железа в организме, человеку необходимо употребление говядины, печени, шпината. Для приготовления еды используется чугунная посуда.
  • Содержать витамин Д. Из-за отсутствия необходимого количества витамина Д в организме может начать развитие красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет первого типа. При недостатке этого витамина увеличивается частота инфекционного проникновения в организм. Витамин Д находится в животном и молочном жире. Человеческий организм способен самостоятельно вырабатывать этот витамин. Для этого достаточно полчаса в сутки находиться под открытыми солнечными лучами.

Существует три фактора, которые способствуют возникновению аутоиммунной болезни. К первому фактору относится рацион, в котором недостает питательных веществ, вследствие чего нарушается усваивание пищи. В питании может не хватать:

  • Клетчатки. Она помогает убрать воспаление, улучшить перильстатику.
  • Жирорастворимых витаминов.
  • Антиоксидантов. Они способны уменьшить воспалительный процесс. Антиоксиданты вырабатываются организмом, ими богаты овощи, фрукты.
  • Минералов. При аутоиммунном расстройстве важно, чтобы в организме было достаточное количество меди, магния, цинка, железа, селена, йода. Необходимо следить как за дефицитом, так и переизбытком таких минералов. Стоит учесть, что положительное действие некоторых минералов возможно только в комплексе с другими минералами, которые присутствуют в еде, а не добавках.
  • Качественного жира. Из-за недостатка плохо усваиваются важные жирорастворимые витамины. Чтобы уменьшить воспалительный процесс, следует соблюдать пропорцию омега6 и омега3.

Желудочно-кишечный тракт служит главным барьером между внутренней средой и внешними факторами. Это является причиной расположения около него значительной части иммунитета. Задача ЖКТ – осуществление пищеварения и всасывания полезных микроэлементов. Если присутствует синдром дырявой кишки, происходит травмирование стенок кишечника. Вместо фильтрации через кишечный барьер, в организм проникают токсические вещества, инфекция, патогенные микроорганизмы, непереваренная еда. Неспособность иммунных клеток, которые расположены возле кишечника, справляться с возбудителями оканчивается проникновением их в кровоток. Происходит активизация врожденного иммунитета и воспалительного процесса. Если желудочно-кишечный тракт функционирует нормально, такая ситуация исключается.

Выделяют список продуктов, употребляя которые, повышается риск возникновения дырявой кишки, дисбактериоза, и как следствие – аутоиммунного заболевания:

  • Сапонин, гликоалкалоид. Это токсическое вещество, действие которого направлено на производство микро дырок, вследствие чего повышается проницаемость кишечника, активизируется иммунная система. Содержится в баклажанах, паприке, помидорах, семенах.
  • Спиртные напитки, в которых содержатся токсические вещества, увеличивающие межклеточный просвет кишечника, в результате повышается его проницаемость. Редкое употребление небольшого количества алкоголя не окажет негативного воздействия при аутоиммунной болезни.
  • Лектины относятся к группе белков, затрудняющих нормальный процесс пищеварения. Входят в состав пшеницы, бобовых.
  • Чтобы пища хорошо переваривалась и усваивалась, необходима не только разнообразная микрофлора, но и метаболизм. При большом количестве углеводов (сахар, крахмал в овощах, зерновые) повышается количественный состав оксидантов. Микрофлора способствует нормальному пищеварению, витаминному синтезу, а так же, как будут усваиваться витамины и микроэлементы.
  • Среди разновидностей лектинов следует выделить глютен. При потреблении этого вещества повышается кишечная проницаемость, активируется иммунная система.

Диетическое питание, которое является противоположностью палео диеты при аутоиммунном заболевании, называется веганское. Безглютеновая диета при аутоиммунном заболевании предусматривает отказ от мяса, молочных продуктов, яиц, рыбы. Некоторые специалисты твердят, что соблюдение веганской диеты не обеспечивает достаточным количеством аминокислот, которые содержит растительная пища. Пациентам, у которых диагностирован аутоиммунный тиреоидит, трудно балансировать уровень витамина В12, Д, железа без употребления пищи животного происхождения. Однако Соблюдение такой диеты снижает воспаление, запущенное аутоиммунными процессами и нарушением в функционировании желудочно-кишечного тракта.

Определение диеты по группе крови

Способ, который позволяет определить тип диетического питания, основан на группе крови человека. Пациент, у которого первая группа крови, должен употреблять мясо. Им рекомендовано соблюдение аутоиммунной палеодиеты. Вторая группа крови у человека говорит о том, что нет необходимости кушать много мяса, им следует придерживаться веганского питания. Пациентам с 3 и 4 группой необходимо создать гибридную версию из вышеперечисленных видов диет. Независимо от выбора противовоспалительной диеты при аутоиммунном заболевании, следует максимально разнообразить питание и включить витаминные добавки.

Правила питания при тиреоидите

Сбой в работе иммунной системы сопровождается различными заболеваниями. К одному из них относится тиреоидит, когда аутоантителами повреждаются здоровые клетки щитовидной железы. В результате щитовидка перестает вырабатывать тиреоидный гормон. Диагностирование тиреоидита подразумевает лечебную терапию и определенное питание. При гипертиреозе ускоряются обменные протезы, нарастает энергозатрата, интенсивнее распадается жир, белок и гликоген, расходуется витаминный и минеральный запас. Отсюда следует, что диета при аутоиммунном заболевании должна восполнить измененную потребность организма в определенных веществах. Правила питания при тиреоидите следующие:

  • Ввести дробный режим. Пищу принимать минимум пять раз в день для избегания чувства голода.
  • Включить продукты, в которых содержится много калия. Это банан, абрикос, картофель, ананас, персик, крыжовник, капуста.
  • Белковая квота повышается до полтора грамма на один килограмм массы тела пациента. Этому способствует мясо, рыба нежирных сортов, яйца, гречка, овсянка, кисломолочные продукты.
  • Употребление нерыбных морепродуктов допустимо, но суточный показатель не должен превышать 0.1 миллиграмм.
  • Суточный показатель калорий увеличить на тридцать процентов. Количество процентов зависит от индивидуальных особенностей пациента.
  • Чтобы не появлялась жажда, следует часто пить. В качестве напитков служит компот, несладкий отвар шиповника, отвар из сухофруктов, морс, чай, молочный напиток с низким показателем жирности. Перерыв между питьем минимум десять минут, делать не более двух-трех глотков.
  • Из рациона исключается пища и питье, способные активировать центральную нервную систему. Речь идет об употреблении спиртных напитков, крепких бульонов, рыбной и мясной подливы, крепкого черного чая, кофе, шоколада, пряностей.
Читать еще:  Все для похудения поставка

Пациента, у которого понижена выработка тиреоидного гормона, необходимо ограничить количество легкоусваиваемого сахара, а именно сдобных продуктов, белого хлеба, рисовой каши, варенья, меда, манной каши, тортов. Рацион исключает сливки, маргарин, жирный творог, сметану, рыбную икру, рыбу жирных сортов, сала. Пациентам рекомендовано употребление продуктов, которые имеют послабляющий эффект (кефир, овощи, растительное масло, фрукты). При правильном подборе диеты, можно снизить интенсивность симптомов заболевания и улучшить состояние больного.

Коморбидная патология пищеварительной системы при гипотиреозе

Стяжкина Светлана Николаевна – доктор медицинских наук профессор кафедра Факультетской хирургии Ижевской государственной медицинской академии МЗ РФ.

Макарова Евгения Александровна – студент кафедра Факультетской хирургии Ижевской государственной медицинской академии МЗ РФ.

Аннотация: В статье рассматриваются актуальные аспекты сопутствующих заболеваний со стороны пищеварительной системы при тиреоидной недостаточности. Был проведен ретроспективный анализ 35 историй болезни пациентов с гипотиреозом. Самыми частыми проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта были желчекаменная болезнь и гепатит С.

Ключевые слова: Гипотиреоз, сопутствующая патология, желудочно-кишечный тракт, желчекаменная болезнь, гепатит С.

Снижение функции щитовидной железы приводит к развитию гипотиреоза, который характеризуется недостаточной выработкой тиреоидных гормонов трийодтиронин и тетрайодтиронин, или тироксин. Известно, что гормоны Т3 и Т4, регулируют не только скорость обмена веществ, но еще влияют на рост и скорость функционирования многих других систем в организме. При дефиците тироксина наблюдаются тяжелые клинические проявления со стороны нервной, сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, способствующие развитию патологических изменений всего организма [3].

Функциональное состояние пищеварительной системы находится под контролем сложной нервно-гуморальной регуляции, являющейся результатом взаимодействия гормонов эндокринных желез и гастро-интестинальных гормонов. Последние участвуют в регуляции моторной, секреторной и трофической функции желудочно-кишечного тракта. Гипотиреоз, ввиду наличия у гормонов щитовидной железы гастроинтестинальных эффектов, часто сочетается с желудочно-кишечными расстройствами.

Поражение пищеварительной системы при гипотиреозе может проявляться снижением аппетита, атрофией слизистой оболочки желудка, тошнотой, рвотой, дискинезией толстой кишки, желчевыводящих путей, гепатомегалией.

Снижение моторной функции желудочно-кишечного тракта – это наиболее распространенный признак тиреоидной недостаточности [1]. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к снижению моторики кишечника, что клинически может проявляться запорами, метеоризмом. Гипотиреоз может влиять непосредственно на структуру и функцию печени. Возможно умеренное повышение в сыворотке крови таких гормонов, как аспартатаминотрансфераза, креатинфосфокиназа и лактатдегидрогеназа [1]. В структуре патологии органов пищеварения распространены поражения гепатобилиарной системы, которые составляет 80% [5].

Первичный билиарный цирроз среди больных встречается в 5–20% случаев [2].

Недостаточность щитовидной железы способствует развитию желчнокаменной болезни. У 53,1% женщин с желчнокаменной болезнью, по данным исследований, был выявлен субклинический гипотиреоз [4].

Цель: оценить роль гипотиреоза в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Материалы и методы. Был проведен ретроспективный анализ 35 историй болезни у пациентов с гипотиреозом, получавших лечение в хирургическом отделении БУЗ УР «Первая Республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за 2015 г.

Результаты исследования. Средний возраст больных составил 53±5,6 лет. Соотношение между женщинами и мужчинами составило 3:1. По частоте встречаемости сопутствующих патологий заболевания желудочно-кишечного тракта находятся на втором месте и составляют 39% проанализированных случаев, на первом болезни сердца и сосудов (в 52% случаях), на третьем патология дыхательной системы (в 9% случаях).

У данной категории больных в анамнезе отмечались снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, которые не поддавались лечению слабительными препаратами.

Самыми частыми проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта были желчекаменная болезнь (21%), предрасполагающими факторами которой являются гиперхолестеринемия, дискинезия желчного пузыря и сниженная экскреция билирубина, а также вирусный гепатит С (6%).

Также выявлено, что у 60% пациентов на момент поступления была анемия разной степени выраженности, ввиду низкой всасываемости железа в желудочно-кишечном тракте.

Вывод. Таким образом, гипотиреоз играет роль в неблагоприятном течении заболеваний пищеварительной системы. Среди больных с недостаточной функцией щитовидной железы часто встречается анемический синдром, который диагностирован в 60% случаев, желчекаменная болезнь в 21% случаев и гепатит С в 6% случаев.

  1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тиреоидология. Учебное пособие. М.: Медицина, 2007.
  2. Петунина Н.А. Поражение различных органов и систем при гипотиреозе / Н.А. Петунина, Л.В. Трухина, Н.С. Мартиросян, В.В. Петунина // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология №1 (4). – 2016. – С.40-44
  3. Потемкин В.В. Российский медицинский журнал. – 2002.- №1. – С. 50-51.
  4. Рыжкова О.В. Клинико-патогенетические особенности, распространенность и лечение желчнокаменной болезни у работников нефтяной промышленности Татарстана с позиции системного подхода: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — Казань, 2007. — С. 49.
  5. Ювенологя. Практикум з тдлтковог медицини // За ред. Л.К. Пархоменко. — Хартв: Факт, 2004. — С. 720.

Что такое гипотиреоз и как с ним быть?

Разбираемся, зачем нам гормоны щитовидной железы, что происходит, если их становится слишком мало, и как справляться с гипотериозом.

Содержание

Что такое гипотиреоз и как он проявляется?

Щитовидная железа – небольшой орган, который расположен под гортанью. В клетках эпителия щитовидной железы, тироцитах, вырабатывается два основных гормона – трийодтиронин (T3) и тироксин (T4). А тиреотропный гормон (ТТГ), который вырабатывается в гипофизе контролирует их синтез.

Трийодтиронин и тироксин “говорят” клеткам, сколько энергии необходимо организму. Если щитовидная железа в порядке, Т3 и Т4 вырабатывается достаточно, чтобы поддерживать правильную скорость метаболизма.

Еще в щитовидной железе синтезируется тиреокальцитонин. Он принимает участие в обмене фосфора и кальция, а также контролирует образование остеокластов (клеток, разрушающих костную ткань) и остеобластов (молодых клеток костной ткани).


Чем опасен дефицит кальция и как его избежать

Чаще всего заболевания щитовидной железы возникают из-за сбоев в выработке гормонов: это либо снижение выработки или гипотериоз, либо повышение концентрации гормонов или гипертиреоз, а также тиреотоксикоз. Причиной проблем с щитовидкой часто становится недостаток йода.

Гипотиреоз встречается у почти 5 из 100 американцев старше 12 лет.

Однако в большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме и почти бессимптомно. Сами симптомы при этом развиваются медленно и часто бывают неспецифичными. Например, более выраженная усталость или отечность.

  • Усталость
  • Повышенная чувствительность к холоду
  • Запоры
  • Сухость кожи и волос
  • Набор веса
  • Отечность лица
  • Охриплость
  • Мышечная слабость
  • Повышенный уровень холестерина в крови
  • Мышечные боли
  • Боль, скованность или припухлость в суставах
  • Болезненные или нерегулярные менструации
  • Замедленная частота сердечных сокращений
  • Депрессия
  • Нарушение памяти
  • Увеличенная щитовидная железа (зоб)

Чем опасен гипотиреоз?

Главная опасность гипотериоза в тех осложнениях, которые он вызывает. Среди них:

  • Зоб.
    Постоянная стимуляция щитовидной железы для выработки большего количества гормонов может привести к ее увеличению. Это состояние называется зобом. Как правило, зоб не вызывает дискомфорта, но он может повлиять на ваш внешний вид и мешать глотанию или дыханию.
  • Сердечно-сосудистые заболевания.
    Гипотиреоз также может быть связан с повышенным риском сердечных заболеваний и сердечной недостаточности. Из-за недостаточности щитовидной железы уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), так называемого «плохого» холестерина, может вырасти.
  • Проблемы с психическим здоровьем.
    Депрессия может возникать на ранних стадиях гипотиреоза и со временем стать более серьезной. Гипотиреоз также может вызывать замедление умственной деятельности.
  • Периферическая невропатия.
    Длительный гипотиреоз, который не лечат, может вызвать повреждение периферических нервов. Периферическая невропатия может вызывать боль, онемение и покалывание в пораженных участках.
  • Бесплодие.
    Низкий уровень гормона щитовидной железы может мешать овуляции, что снижает фертильность. А некоторые причины возникновения гипотиреоза, например, аутоиммунное заболевание, тоже могут снижать фертильность.
  • Врожденные дефекты.
    Младенцы, рожденные от женщин с заболеваниями щитовидной железы, которые не лечили, могут иметь более высокий риск врожденных дефектов. Эти дети более склонны к серьезным проблемам с развитием. Врожденный гипотиреоз увеличивает риск возникновения серьезных проблем как с физическим, так и с умственным развитием. Но если заболевание было диагностировано в течение первых нескольких месяцев жизни, шансы на нормальное развитие очень высоки.
  • В редких случаях тяжелый гипотиреоз, который не лечат, может привести к гипотиреоидной коме, крайней форме заболевания. Такое состояние опасно для жизни и требует немедленной медицинской помощи.
Читать еще:  Гречка для похудения советы

Почему развивается гипотиреоз?

Чаще всего гипотиреоз возникает из-за нарушений иммунной системы. Гипотиреоз может стать следствием лечения рака щитовидной железы или гипертиреоза.

Нарушения в работе иммунной системы

Гипотиреоз часто возникает, когда клетки иммунной системы, которые обычно борются с внешними угрозами, например, бактериями и вирусами, атакуют щитовидную железу. Это повреждает клетки щитовидной железы и приводит к снижению выработки тироксина.

Хронический лимфоматозный тиреоидит или тиреоидит Хашимото – наиболее распространенный тип аутоиммунной реакции, связанный с гипотиреозом. Ученые не знают, что вызывает болезнь Хашимото, но известно, что это генетически детерминированное состояние. Гипотиреоз также часто встречается у пациентов с диабетом I типа и витилиго.


Что за болезнь: сахарный диабет

Другие заболевания щитовидной железы и их лечение

Гипотиреоз может возникать как осложнение лечения других заболеваний щитовидной железы, например, как побочный эффект от хирургического вмешательства или лечения, радиоактивным изотопом йода. Этими методами часто лечат гипертиреоз и рак щитовидной железы.

Еще гипотиреоз может быть врожденным. Реже он развивается из-за слишком высокого или слишком низкого содержания йода в рационе или из-за нарушений работы гипофиза или гипоталамуса.

Кто в группе риска?

Гипотиреоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Ему также более подвержены люди старше 60 лет.

У вас больше шансов заболеть гипотиреозом, если:

  • вы сталкивались с другими заболеваниями щитовидной железы,
  • у вас была операция или вы принимали радиоактивный изотоп йода для лечения заболеваний щитовидной железы,
  • вы проходили лучевую терапию щитовидной железы, шеи или груди,
  • вы в вашем семейном анамнезе есть заболевания щитовидной железы,
  • вы были беременны в течение последних 6 месяцев,
  • у вас синдром Тернера.

Кроме этого на работу щитовидной железы могут повлиять и другие проблемы со здоровьем:

  • целиакия,
  • синдром Шёгрена,
  • пернициозная анемия,
  • диабет I или II типа,
  • ревматоидный артрит,
  • волчанка.

Как диагностировать и лечить гипотериоз?

Скрининг и диагностика

Симптомы гипотиреоза зачастую неспецифичны и могут наблюдаться при самых разных состояниях и заболеваниях. Поэтому этот диагноз не может быть поставлен с опорой исключительно на симптомы. Сначала врачи назначают анализ крови на трийодтиронин, тироксин и тиреотропный гормон.

Самостоятельно ставить себе диагноз гипотериоза и принимать любые препараты без назначения врача не стоит.

В медицинском сообществе нет однозначного мнения относительно целесообразности скрининговых процедур (регулярных осмотров и анализов) на гипотиреоз. Согласно руководству Американской ассоциации по щитовидной железе (ATA), скрининг следует проходить каждые 5 лет всем людям старше 35 лет.

А вот Американский колледж терапевтов (ACP) рекомендует скрининговые обследования только женщинам старше 50 лет при наличии признаков заболеваний щитовидной железы. Американская рабочая группа по профилактическим мероприятиям (USPSTF) и Национальный скрининговый комитет Великобритании (NSC) не рекомендуют регулярный скрининг, так как считают существующую доказательную базу недостаточной.

Лечение

Гипотиреоз лечится синтетическими аналогами гормонов. Если у пациента снижен уровень Т3 и Т4, ему назначают левотироксин ― синтетический аналог тироксина. Через 6-8 недель нужно будет сдать повторный анализ крови, и при необходимости врач скорректирует дозу. После того, как врач установит оптимально подходящую вам дозу, анализ крови нужно будет повторить сначала через 6 месяцев, а затем делать регулярно 1 раз в год.

Левотироксин приходится принимать постоянно, но кроме этого не нужны дополнительные добавки с йодом или специальная диета. Также левотироксин имеет минимальное количество побочных эффектов, поскольку просто заменяет недостающий гормон. Редкие побочные эффекты могут быть связаны с высокой дозой препарата: повышенное потоотделение, боли в груди, головные боли, диарея и тошнота.

Недостаток йода в западных странах – редкое явление, а прием левотироксина не требует специальной диеты. Однако некоторые продукты особенно богаты йодом:

  • яйца,
  • молочные продукты,
  • мясо, птица и морепродукты,
  • съедобные водоросли,
  • йодированная соль.

При этом изменения в диете лучше сначала обсудить с лечащим врачом.

Профилактика

Специальных мер профилактики для предотвращения развития гипотиреоза не существует. Однако будет не лишним следить за питанием и уровнем гормонов щитовидной железы, особенно если вы находитесь в группе риска по гипотиреозу.


Что можно узнать из генетического теста

Генетический тест Атлас поможет узнать предрасположенности к гипотиреозу. Тест проверяет 56 наиболее значимых генетических вариантов для женщин и мужчин. Изученные гены регулируют работу щитовидной железы и аутоиммунные реакции на ее клетки.

Компенсированный гипотиреоз и прием статинов: симптомы поражения мышц и нарушения мышечного метаболизма

Полный текст:

  • Статья
  • Об авторах
  • Дополнительные файлы
  • Cited By

Аннотация

Обоснование. В настоящее время не существуют однозначного мнения в отношении безопасности применения статинов у больных гипотиреозом. Исходя из некоторых новых данных, можно предположить, что гипотиреоз даже в состоянии компенсации может способствовать развитию мышечных поражений на фоне приема статинов. В рамках настоящего исследования проводилась проверка данной гипотезы, получившей свое подтверждение.

Цель: изучить характер нарушений мышечного метаболизма на фоне приема статинов при компенсированном гипотиреозе.

Методы. Одномоментное (поперечное) обсервационное исследование с включением 120 женщин, представленных тремя группами по 40 человек. Основная группа больных, принимавших статины на фоне гипотиреоза (1-я группа), сравнивалась с двумя группами контроля, включая принимавших статины без гипотиреоза (2-я группа) и не принимавших статины с гипотиреозом (3-я группа).

Результаты. У пациентов, принимающих статины на фоне компенсированного гипотиреоза, чаще возникают жалобы на мышечную боль, которые нередко ассоциируются с подъемом маркеров мышечного поражения, а также с наличием С-аллеля в гене SLCO1B1*5(c.521T>C). При компенсированном гипотиреозе относительная частота встречаемости болевого мышечного синдрома, ассоциированного с подъемом КФК, возрастает при уровне ТТГ выше 2,86 мЕд/л. Наличие у пациентов компенсированного гипотиреоза повышает возможность развития СПМ-СПС в 2,7 раза.

Заключение. Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для статинотерапии. Однако наличие даже компенсированного гипотиреоза у пациентов, принимающих статины, увеличивает возможность развития симптомов поражения мышц, связанных с приемом статинов, и требует дополнительного мониторинга клинико-биохимических параметров мышечного метаболизма (особенно, уровня КФК).

Ключевые слова

Для цитирования:

Луговая Л.А., Некрасова Т.А., Стронгин Л.Г., Беляева Н.Г. Компенсированный гипотиреоз и прием статинов: симптомы поражения мышц и нарушения мышечного метаболизма. Проблемы Эндокринологии. 2019;65(6):408-416. https://doi.org/10.14341/probl10133

For citation:

Lugovaya L.A., Necrasova T.A., Strongin L.G., Belyaeva N.G. Compensated hypothyroidism and statin administration: the symptoms of muscle damage and muscle metabolism disorders. Problems of Endocrinology. 2019;65(6):408-416. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl10133

Обоснование

Симптомы поражения мышц, связанные с приемом статинов (СПМ-СПС), занимают одно из лидирующих мест среди нежелательных реакций данного класса препаратов [1] и наблюдаются почти у трети больных [2, 3].

Среди факторов риска СПМ-СПС упоминается гипотиреоз, но данные о его роли неоднозначны: в большинстве работ изучали недиагностированный гипотиреоз [4–6], вопрос же о безопасности статинов при компенсированной тиреоидной недостаточности остается открытым.

В итоге одни рекомендации не содержат ограничений по приему статинов при гипотиреозе [7], по умолчанию позволяя назначать их без предварительной оценки компенсации, другие же, напротив, вводят такие ограничения, и тоже независимо от статуса компенсации (инструкция к розувастатину в дозировке более 40 мг).

Читать еще:  Гречневый салат для похудения

О возможной акселерации пагубного влияния статинов на мышечную ткань в условиях гипотиреоза позволяют задуматься некоторые теоретические предпосылки. В первую очередь, это возможность кумуляции статинов за счет замедления метаболизма при тиреоидном дефиците [8]; патогенетическое сходство в механизмах воздействия на мышцы обоих факторов, включая митохондриальную дисфункцию [9, 10]; способность статинов ингибировать селенопротеины, необходимые для синтеза тиреоидных гормонов [11], что неоднократно описывалось в клинических разборах [12, 13].

Среди немногих исследований, так или иначе затрагивающих проблемы приема статинов при гипотиреозе, четыре работы говорят о повышении риска СПМ-СПС на фоне гипотиреоза в 1,57–1,7 раз [14–17]. В половине работ речь шла о высоких дозах статинов и недиагностированном гипотиреозе [16, 17]; часть из них были ретроспективными и не изучали маркеры мышечного поражения. Ни одно из исследований не подразумевало генотипирования по гену SLCO1B1*5 (c.521T>C), которое в современных условиях используют для прогнозирования СПМ-СПС (С-аллель в SLCO1B1*5 (c.521T>C), повышает риск СПМ-СПМ при генотипе ТС – в 4, а при генотипе СС – в 17 раз [18]).

Таким образом, до настоящего времени недостаточно изучен ряд вопросов, касающихся применения статинов в условиях гипотиреоза, включая оценку вероятности и путей развития СПМ-СПС на фоне невысоких доз статинов и компенсированного гипотиреоза, в их взаимосвязи с маркерами мышечного поражения и результатами генотипирования. Планирование и проведение подобных исследований имеет важное теоретическое значение и полезно с практической точки зрения, в свете прогнозирования осложнений и выбора оптимальной терапии для лиц с компенсированным гипотиреозом и показаниями к приему статинов.

Изучить характер нарушений мышечного метаболизма на фоне приема статинов при компенсированном гипотиреозе.

Методы

Дизайн исследования

Поведено одномоментное (поперечное) обсервационное одноцентровое контролируемое нерандомизированное исследование с включением 120 женщин, представленных тремя группами по 40 человек. Формирование групп происходило параллельно, до достижения запланированного количества пациентов, и подразумевало сплошной характер наблюдения. Основная группа больных, принимавших статины на фоне гипотиреоза (1-я группа), сравнивалась с двумя группами контроля, включая принимавших статины без гипотиреоза (2-я группа) и не принимавших статины с гипотиреозом (3-я группа).

Критерии соответствия

В исследование включали женщин с гипотиреозом в стадии медикаментозной компенсации продолжительностью не менее 6 мес, принимающих (1-я группа) или не принимающих статины (3-я группа), а также пациенток без гипотиреоза, принимающих статины (2-я группа). Компенсированным гипотиреоз считали при содержании тиреотропного гормона (ТТГ) в крови в диапазоне 0,5–5,0 мЕд/л. Больные принимали аторвастатин, симвастатин или розувастатин в невысоких дозировках в течение 6–24 мес, что в целом соответствует периоду возникновения СПМ-СПС [19].

Критериями исключениями были высокие дозы статинов (аторвастатин, симвастатин более 40 мг, розувастатин более 20 мг), гипотиреоз в стадии декомпенсации, сахарный диабет, наследственные миопатии в анамнезе, а также оперативные вмешательства и травмы в течение последних 6 мес.

Продолжительность исследования

Исследование начато в декабре 2015 г. и продолжалось до октября 2017 г. Группы больных набирались параллельно, с 2015 по 2017 г. В рамках поперечного исследования все пациентки обследовались однократно.

Описание медицинского вмешательства

Основой исследования было определение симптомов мышечного поражения с помощью стандартных опросников, а также биохимических маркеров мышечных нарушений и полиморфизма гена SLCO1B1*5 (c.521T>C) посредством забора образцов крови для проведения соответствующих манипуляций в клинической лаборатории.

Основной исход исследования

Оценивали характер мышечных симптомов, интенсивность мышечной боли и слабости, тиреоидный статус (ТТГ, свободная фракция тироксина (св.Т4)), содержание липидов в крови (общего холестерина (ХС), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ)), маркеров мышечного поражения (активность креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), концентрацию миоглобина крови), определяли генотип SLCO1B1*5 (c.521T>C).

Дополнительные исходы исследования

Исследованы особенности показателей мышечного метаболизма в зависимости от наличия гипотиреоза и/или терапии статинами, изучена взаимосвязь между развитием СПМ-СПС у больных гипотиреозом и степенью компенсации тиреоидной недостаточности. Определяли пороговое значение концентрации ТТГ, при превышении которого значительно увеличивается вероятность возникновения симптомов поражения мышц, связанных с подъемом КФК, у больных компенсированным гипотиреозом.

Методы регистрации исходов

Помимо проведения общеклинического обследования, включающего общий осмотр, сбор анамнеза, жалоб и пальпацию щитовидной железы у всех оценивали краткий опросник боли (КОБ) [20] и краткий опросник слабости (КОС) [21].

Проводилось исследование тиреоидного статуса, ряда биохимических показателей, генотипирование в клинико-диагностических лабораториях на базах кафедры эндокринологии и внутренних болезней ФГБОУ ВО «ПИМУ» Минздрава России.

Концентрацию ТТГ и св.Т4 определяли у всех больных с гипотиреозом (1-я и 3-я группы); во 2-й группе для исключения тиреоидной недостаточности оценивали содержание ТТГ. Исследование проводили иммунохемилюминисцентным иммуноферментным методом с реагентами Siemens Immulite 2000 Systems (Великобритания) на анализаторе Immlite 2000 TM (Великобритания).

Исследование липидного спектра (ХС, ЛПВП, ЛПНП, ТГ), а также определение ЛДГ проведены на автоматическом анализаторе Furuno-CA-180 (Япония) с реагентами DiaSys (Германия). Анализ креатинфосфокиназы (КФК) выполнен ферментативным способом на автоматическом анализаторе ВА 400 (Испания) с реагентами фирмы BioSystems (Испания). Титр миоглобина крови исследовали ручным способом в плашке с реагентами «ДС-ЭРИТРО-МИОГЛОБИН» (Россия).

Генотипирование по аллельному варианту гена SLCO1B1*5(c.521T>C) осуществляли путем полимеразной цепной реакции с флуоресцентной схемой обнаружения продуктов в режиме реального времени (Real Time) «SNP-ЭКСПРЕСС»-РВ. Для оценки полиморфизма использовали диагностический набор «Мутация SLCO1B1» ООО Научно-производственная фирма «Литех».

Этическая экспертиза

Исследование одобрено локальным этическим комитетом ГБОУ ВПО «НижГМА» Минздрава РФ (протокол №13 от 05.10.15).

Статистический анализ

Статистическая обработка данных проведена в программах Statistica 6.0 и MedCalc. Количественные данные описывались посредством среднего и его стандартного квадратичного отклонения (M±SD). Характер распределения в выборках оценивали с помощью критерия Колмогорова–Смирнова. По результатам проверки на нормальность распределение значений всех сравниваемых признаков во всех сравниваемых группах было нормальным. Сравнение количественных показателей двух независимых групп проводилось с использованием U-критерия Манна–Уитни; показателей трех независимых групп и более – с использованием H-критерия Краскела–Уоллеса. Качественные данные сравнивали с помощью метода Хи-квадрат и двустороннего точного критерия Фишера. Корреляционный анализ проводили методом Спирмена. Взаимосвязь описательных характеристик групп, а также уменьшение их числа осуществляли путем факторного анализа по методу главных компонент. Для определения связи концентрации ТТГ с клинико-лабораторными изменениями со стороны мышц использовали ROC-анализ. Относительный риск развития СПМ-СПС у пациентов при наличии компенсированного гипотиреоза считали с помощью таблиц сопряженности программы MedCalc. Порог статистической значимости измерений принимался как р 0,05): преобладал аутоиммунный тиреоидит (92,5 и 87,5% пациенток 1-й и 3-й групп), при небольших долях послеоперационного (5 и 12,5%) и кордарон-индуцированного гипотиреоза (2,5 и 0% больных). Во 2-й группе гипотиреоз исключали путем определения концентрации ТТГ, который в среднем составил 2,0±0,95 мЕд/л.

Назначение статинов и их дозирование в 1-й и 2-й группах проводилось лечащими врачами-кардиологами для вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Применяли аторвастатин (62,5 и 75,0% в 1-й и 2-й группе), симвастатин (7,5 и 5,0%) и розувастатин (30,0 и 20,0%); не различались дозы статинов и длительность их приема (12,3±6,9 мес и 11,1±8,6 мес, p>0,05 во всех случаях ).

Как видно из табл. 1, группы были сопоставимы по возрасту, индексу массы тела (ИМТ), частоте острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) в анамнезе (р>0,05). Пациенты 1-й и 2-й групп не различались и по частоте ССЗ (р>0,05), но в 3-й группе реже отмечались ишемическая болезнь сердца (ИБС) (p 0,05).

Таблица 1. Клинико-анамнестическая характеристика исследуемых групп

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector